防治骨质疏松，莫陷入认知误区!

　　随着人口老龄化以及生活方式的改变，骨质疏松症患者越来越多。虽然人们对“骨质疏松”这个名词耳熟能详，但对它的认识常常是“一知半解”、“正误参半”，许多骨质疏松患者由于受错误观念的误导，在防治上走了许多弯路。下面，笔者就临床最常见的骨质疏松若干认识误区逐一加以点评，希望对广大基层医生及患者有所帮助。

　　误区1：“骨质疏松”与“骨质疏松症”是一回事

　　“骨质疏松”和“骨质疏松症”虽仅一字之差，但含义却不尽相同。根据世界卫生组织（WHO）的定义，骨质疏松症是一种代谢性骨病，其骨密度降低必须达到规定标准：与正常成年人的最高骨量相比，降低2.5个标准差（SD）才叫做“骨质疏松症”；降低1个标准差（SD）以上但未达到2.5个标准差（SD）时，只能称作“骨量减少”。很多老人确实存在骨质疏松，但严格来说是处于“骨量减少”的范畴，尚不能诊断为“骨质疏松症”。所以，重视“骨质疏松”没有错，但也不必看到“骨质疏松”就草木皆兵，需要正规的骨密度检查才能最终确诊。

　　误区2：依据自觉症状或血钙水平判断有无骨质疏松症

　　许多人认为只要没有腰腿痛、血钙不低就不会患骨质疏松症，这种观点是不对的。

　　首先，在骨质疏松症早期，患者可以没有任何症状或症状轻微，因而很难察觉，而一旦感觉自己腰背痛或骨折时再去诊治往往为时已晚。其次，不能把低血钙与骨质疏松划等号，事实上，绝大多数骨质疏松症患者的血钙并不低。这是因为血液中的钙浓度通过多种激素（如甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D等等）的调节得以维持在狭小的正常范围之内。当钙摄入不足或丢失过多而导致血钙下降时，机体会通过激素的调节，增加破骨细胞活性，动员骨骼中的钙释放入血，使血钙得以维持正常；反之，当膳食中钙摄入过量时，钙调节激素通过刺激成骨细胞活性，使多余的血钙沉积于骨。由此可知，血钙正常并不说明骨骼中不缺钙，血钙水平并不能反映骨质疏松存在与否以及严重程度。事实上，原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，因此是否需要补钙不能简单地只根据血钙水平而定。

　　因此，不能依据有无自觉症状和血钙是否降低来诊断骨质疏松，对于高危人群，无论有无症状，都应当定期去医院作骨密度检查以明确诊断，而不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。

　　误区3：骨质疏松都是缺钙造成的，单纯补钙就能治好

　　钙是构成骨骼的主要成份，但骨质疏松并不单纯是因为缺钙，而多是由于钙调节激素失衡（如雌激素分泌减少、维生素D的合成和活化降低等），破骨细胞活性超过成骨细胞活性，致使骨质流失速度超过骨质形成速度所致。因此，单靠补钙来治疗骨质疏松症是远远不够的，还要同时纠正骨代谢失衡的问题（即：一方面要促进骨生成，另一方面要阻止骨流失）。换句话说，补钙必须与抗骨质疏松药物（包括抑制骨吸收的药和促进骨形成的药）相结合，才能有效地治疗骨质疏松症。打个比方，补钙就像提供补墙用的水泥，但提供水泥并不等于补墙，还要有泥水匠的操作，抗骨质疏松药物就扮演了泥水匠的角色，可以调控上述两种细胞的“工作”，最终将钙“砌到墙壁”里。国外的大规模临床研究表明，即使正规服用钙剂和维生素D，如果没有规范服用抑制破骨或促进成骨的药物，对于预防骨折来说仍然是无效的。