血吸虫虫卵如何形成肉芽肿 急性血吸虫病的治疗

　　血吸虫虫卵如何形成肉芽肿

　　肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原(solubleeggantigen，sea)，可诱发肉芽肿反应。sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞(th)，同时分泌白细胞介素1(il-1)，激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2(il-2)促进t细胞各亚群的增生;γ-干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素(esp)、成纤维细胞刺激因子(fsf)、巨噬细胞移动抑制因子(mif)等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。

　　日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象(hoeppliphenomen)。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的ⅳ型变态反应。

　　随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。

　　虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害;另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。

　　急性血吸虫病的治疗

　　血吸虫病是一种人和动物都能受传染的寄生虫病。血吸虫的生活史比较复杂。成虫寄生在人、牛、猪或其它哺乳动物的肠系膜静脉和门静脉的血液中，因此人和这类动物被称为成虫宿主或终宿主。

　　急性血吸虫病确诊后，应立即住院治疗。治疗原则是首先要挽救患者的生命。因病情较重，应加强对症治疗和支持疗法，防止病情恶化，使患者尽快脱离危险。在积极挽救生命的同时，要掌握有利时机，及早进行抗虫治疗，以杀灭血吸虫和彻底消除症状。

　　支持和对症治疗：早期卧床休息，同时口服维生素类药物。有明显腹泻及消化系统症状的患者，可考虑补充水、盐及能量物质。当重症患者不能进食是，要从静脉给予补充能量。对一般轻型和中型患者的发热用吡喹酮即可逐渐退热。对高热、中毒症状严重的重型患者可于杀虫治疗前或同时合并应用皮质激素类退热药物，这样对改善病情的作用更快。对出现休克要立即实施抗休克疗法。

　　病原治疗：轻型及体温在40°C以下，一般情况较好的中型患者，可近早使用吡喹酮进行病原治疗；对病情较重的中型或重型患者，先用支持疗法，治疗合并症，改善集体状况，再作病原治疗。

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