倍林达的主要成份为替格瑞洛。倍林达用于急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死）患者。那么，倍林达的心动过缓现象是怎样呢？

倍林达主要经CYP3A4代谢，少部分由CYP3A5代谢。倍林达的主要代谢产物为AR-C124910XX，倍林达经体外试验评估显示其亦具有活性，倍林达可与血小板P2Y12ADP-受体结合。倍林达的活性代谢产物的全身暴露约为替格瑞洛的30～40%。倍林达的平均绝对生物利用度约为36%（范围为25.4%至64.0%）。倍林达对摄食高脂肪食物可使替格瑞洛的AUC增加21%、活性代谢物的Cmax下降22%，但对替格瑞洛的Cmax或活性代谢物的AUC无影响。

倍林达主要通过肝脏代谢消除。倍林达通过使用放射示踪测得放射物的平均回收率约为84%（粪便中含57.8%，尿液中含26.5%）。倍林达及其活性代谢产物在尿液中的回收率均小于给药剂量的1%。活性代谢产物的主要消除途径为经胆汁分泌。倍林达的平均t1/2约为7小时，活性代谢产物为9小时。倍林达的药代动力学呈线性，倍林达及其活性代谢产物（AR-C124910XX）的暴露量与用药剂量大致成比例。

倍林达的心动过缓现象：临床研究显示，替格瑞洛可增加Holter检出的缓慢性心律失常（包括室性间歇）。PLATO排除了心动过缓事件风险增加的患者（例如患有病态窦房结综合征、2度或3度AV阻滞或心动过缓所致晕厥而无起搏器保护的患者）。在PLATO研究中，替格瑞洛治疗的患者和氯吡格雷治疗的患者中分别有1.7%、1.5%报告有晕厥、先兆晕厥和意识丧失。

PLATO研究的Holter亚组（约3000位患者）中，在急性期，替格瑞洛组出现室性间歇的患者（6.0%）多于氯吡格雷组（3.5%）；1个月后，替格瑞洛组室性间歇的发生率为2.2%，氯吡格雷组为1.6%。

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（实习编缉：梁劲）