氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。[查看全文]
出血:报道有些出血患者伴有致死性后果;严重皮肤出血、肌肉骨骼出血、眼睛出血、鼻出血、血尿和手术伤口出血均已有报道;已有患者服用氯吡格雷+阿司匹林,或氯吡格雷+阿司匹林+肝素引起严重出血的报道。 [查看全文]
血液和淋巴系统异常:非常罕见:血栓性血小板减少性紫癜(TTP)(1/200000),严重的血小板减少症(血小板计数≤30×109/L)、粒细胞减少、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血/全血细胞减少症和贫血。 [查看全文]
氯吡格雷75mg,每日一次人体重复口服给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。[查看全文]
人体口服14C标记的氯吡格雷以后,在5天内约50%由尿液排出,约46%由粪便排出,一次和重复给药后,血浆中主要循环代谢产物的消除半衰期为8小时。 [查看全文]
氯吡格雷是一种前体药。氯吡格雷经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。[查看全文]
氯吡格雷广泛地在肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物,无抗血小板聚集作用,占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后,该代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3mg/L)。 [查看全文]
氯吡格雷75mg每日一次,重复给药后,严重肾损害病人(肌酐清除率5-15ml/min)的主要循环代谢物的血浆浓度低于中度肾损害的病人(肌酐清除率30-60ml/min)和健康受试者。[查看全文]
皮肤和皮下组织异常:非常罕见:血管(神经性)水肿、发泡性皮炎(多形性红斑)、红斑疹、荨麻疹、湿疹、扁平苔癣。 [查看全文]
在急性心肌梗死的病人中,对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。 [查看全文]
用人肝微粒体进行的研究表明,氯吡格雷的羧酸代谢物可抑制细胞色素P450(2C9)的活性,这可能导致诸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾体抗炎药等通过细胞色素P450(2C9)代谢的药物的血浆药物浓度增加。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片用于非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。 [查看全文]