溶栓药物:在急性心肌梗死的病人中,对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。 [查看全文]
体外试验显示,氯吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合(分别为98%和94%),在很广的浓度范围内为非饱和状态。 [查看全文]
氯吡格雷是一种前体药。氯吡格雷经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。[查看全文]
体外试验显示,氯吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合(分别为98%和94%),在很广的浓度范围内为非饱和状态。 [查看全文]
对于可能有出血倾向的中度肝脏疾病患者,由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限,因此在这类患者中应慎用氯吡格雷。[查看全文]
由于出血和血液学不良反应的危险性,在治疗过程中一旦出现出血的临床症状,就应立即进行血细胞计数和/或其它适当的检查。[查看全文]
应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜(TTP),有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血,伴有神经学表现、肾功能损害或发热。[查看全文]
氯吡格雷75mg,每日一次人体重复口服给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。[查看全文]
应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜(TTP),有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血,伴有神经学表现、肾功能损害或发热。[查看全文]
在健康志愿者进行的研究显示,氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。[查看全文]
胃肠道系统异常:常见:腹泻、腹痛和消化不良;不常见:胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎、呕吐、恶心、便秘、胃肠胀气。 [查看全文]
应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜(TTP),有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血,伴有神经学表现、肾功能损害或发热。[查看全文]