阿立哌唑应慎用于已知心血管病(心肌梗死或缺血性心脏病、心力衰竭或传导异常病史)患者、脑血管病患者或诱发低血压的情况(脱水、血容量降低和降压药治疗)。 [查看全文]
根据推测,阿立哌唑的活性主要源于母体药物—阿立哌唑,较小程度上是来自它的主要代谢物—脱氢阿立哌唑,后者显示了与母体药物相似的对D2受体的亲和力,血浆含量是母体药物暴露量的40%。 [查看全文]
女性受试者的阿立哌唑及其活性代谢物—脱氢阿立哌唑的Cmax和AUC比男性受试者的高30%~40%,女性受试者的阿立哌唑表观口服清除率相对降低。[查看全文]
虽然没有对种族因素进行专门的药代动力学研究,但阿立哌唑人口药代动力学评价并没有显示具有临床意义的种族差异。不需要因种族差异调整剂量。 [查看全文]
阿立哌唑片对心血管系统可能影响:常见—心动过速(包括室性和室上性)、低血压、心动过缓;少见—心悸、出血、心力衰竭、心肌梗死、心脏停搏等等。 [查看全文]
阿立哌唑主要通过三种生物转化途径代谢:脱氢化、羟基化和N-脱烷基化。根据体外试验的结果,CYP3A4和CYP2D6参与脱氢化和羟基化,CYP3A4参与N-脱烷基化。[查看全文]
根据推测,阿立哌唑的活性主要源于母体药物—阿立哌唑,较小程度上是来自它的主要代谢物—脱氢阿立哌唑,后者显示了与母体药物相似的对D2受体的亲和力,血浆含量是母体药物暴露量的40%。 [查看全文]
在健康中国人体内的单次及多次药代动力学研究结果显示,阿立哌唑在10mg到30mg的剂量范围内,AUC0-t和Cmax与剂量呈线性比例关系。[查看全文]
根据推测,阿立哌唑的活性主要源于母体药物—阿立哌唑,较小程度上是来自它的主要代谢物—脱氢阿立哌唑,后者显示了与母体药物相似的对D2受体的亲和力,血浆含量是母体药物暴露量的40%。 [查看全文]
根据推测,阿立哌唑的活性主要源于母体药物—阿立哌唑,较小程度上是来自它的主要代谢物—脱氢阿立哌唑,后者显示了与母体药物相似的对D2受体的亲和力,血浆含量是母体药物暴露量的40%。 [查看全文]
阿立哌唑片口服后吸收良好,血浆浓度在3~5小时内达到峰值,片剂的绝对口服生物利用度是87%。阿立哌唑可以单独服用或与食物一起服用。[查看全文]
静脉给药后,阿立哌唑的稳态分布容积很高(404L或4.9L/kg),表明在体内分布广泛。在治疗浓度时,99%以上的阿立哌唑及其主要代谢物与血清蛋白结合,主要是血清白蛋白。[查看全文]