医学新发现：牛皮癣发生与“细胞免疫代谢”有关

最新研究表明，牛皮癣的发生与人体内细胞免疫代谢有着直接关系，而导致细胞免疫代谢紊乱的原因是树突状细胞(DC)的数量增多以及T细胞的活化。

树突状细胞因其形状具有树突样或伪足样突起而得名，能够显著刺激初始T细胞增殖，是体内功能最强的抗原提呈细胞。DC起源于骨髓多功能造血干细胞，发育为DC前体细胞后，随血液分布于非淋巴组织及实质器官，并发育为未成熟DC，进而在炎性介质及其他一些刺激物作用下成熟。随后，它通过淋巴管迁移至淋巴结内，分泌趋化因子和细胞因子激活T淋巴细胞，产生特异性免疫应答。

DC可以激活初始T细胞，使其进一步分化成Th1细胞、Th2细胞、Thl7细胞或调节性T细胞等。

Th1/Th2之间的平衡在免疫应答中起重要作用。正常机体的Th1/Th2型细胞因子处于动态平衡，当这个平衡失调并向Th1或Th2转化时，称为Th1/Th2的偏移，与牛皮癣等许多疾病的发生、发展、治疗和转归有密切的关系。研究表明，DC是维持这一平衡的关键因素。

Thl7是一种新发现的与IL-23相关的、能够分泌IL-17的T细胞亚群。Thl7细胞能参与前炎性反应，同时也能诱使自身免疫病的发生。

调节性T细胞为体内一类具有独特免疫调节功能的T细胞亚群，发现调节性T细胞的持续表达对抑制免疫反应和维持机体的免疫耐受状态起重要作用。

牛皮癣发病机制图

DC和T细胞之间的相互作用及相应的下游反应在牛皮癣皮损形成中起到非常关键的作用。牛皮癣患者的皮损处存在大量的pDCs、成熟DC及CD11C+DCs。pDCs的数量在牛皮癣患者的正常皮肤中也有所增加，并与皮损发展密切相关。

大量成熟的DC直接激活T细胞，产生TNF-γ，使角质形成细胞产生IL-8和中性粒细胞趋化因子，中性粒细胞和CD8+Tc1细胞运动到表皮，促使活化的T细胞和DC产生IFN-γ，导致角质形成细胞的增生反应，释放额外的促炎性因子。这一系列的结果增加了角质形成细胞的分化和不正常成熟，显示为表皮突的延伸，颗粒层的受损和角化不全，是牛皮癣的标志。

总之：

一旦T细胞和DC被激活，将产生许多细胞因子、化学增活素及生长因子，构成“细胞因子风暴”，打破细胞因子平衡，扰乱细胞因子新陈代谢周期及免疫平衡，从而导致牛皮癣的发生。