目前在医学领域内，已证明了银屑病存在着免疫功能低下、代谢功能障碍及微循环障碍等方面的病理现象。这些现象是机体发生疾病的前提，还是机体产生疾病后的结果，尚无科学论证。但是了解这些现象对银屑病临床治疗有很重要意义。
1、免疫功能低下
银屑病本身存在免疫功能低下，已通过免疫学研究得出如下结论：
(1)、细胞免疫功能偏低。
(2)、体液免疫功能紊乱。
(3)、机体组织内有免疫多余物质沉积。
(4)、自然杀伤细胞活性比正常人明显降低。
(5)、细胞免疫功能通过（RCIA）和（CIC）测定与正常比较有明显异常现象。
(6)、机体淋巴细胞（L）明显下降。
(7)、银屑病郎格罕细胞（LC）较正常人减少。LC减少，表皮增殖，角化不全明显。
(8)、银屑病患者红细胞免疫功能下降，RCIA和CHIC测定增高不正常，治愈后恢复正常。
(9)、银屑病患者皮损中中性粒细胞（PMN）数量增多、功能异常与表皮细胞增殖有关。
2、代谢功能障碍
银屑病在病理方面存在着代谢机能紊乱的现象，主要表现在以下几个方面：
(1)、银屑病表皮细胞更换周期缩短，棘层肥厚、角化不全等现象与机体细胞生物学中的重要调控物质多胺有关。
(2)、银屑病患者皮肤E类前列腺素E2t和前列腺素F2a含量增高，而银屑病皮损的发生与二者代谢相平衡有关。
(3)、银屑病患者血清BLIP含量高于正常人，其升降与病情轻重密切相关。
(4)、银屑病患者机体环核苷酸化合物的比值含量。与表皮的过度增生及角化不全有关，是银屑病发病机制中促进表皮细胞有丝分裂的主要因素。
(5)、银屑病患者血清中铜锌超氧化物歧化酶（CUZn-SoD）活力明显低于正常人，皮损处大量的多核白细胞（PMN）浸润，导致大量的超氧自由基及其它活性氧的产生，消耗了血浆中为Sod活性，造成微循环障碍，使机体内有毒物质含量相应增加。
3、微循环功能障碍
银屑病患者在病理方面存在着甲皱皮肤微循环障碍现象，如真皮乳头毛细血管弯曲畸形、管襻顶部瘀血，全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白含量增加、血小板聚集性明显增加等。通过血液流变学实验研究，已证明了银屑病微循环障碍现象主要有以下几个方面：
(1)、银屑病患者的红细胞压积比，基本上均比同性别的正常人显著增高，随着病情的缓解而降至正常水平；在血液流变学上的各种不同表现可能揭示它们之间存在着本质的差别。
(2)、全血还原粘度、低切变均有增高，全血比粘度和血浆粘度也显著增高，两性血沉明显增高，以地图状变化较明显。红细胞压积和红细胞电泳时间与正常有显著差异。病程5年以上者高，低切变全血还原粘度比病程短者明显增高。治疗后原先异常的指标均有正常化趋势。
(3)、血液粘度与红细胞的聚集性有关。低切变速度下血液粘度反映特别是红细胞的聚集能力，红细胞的聚集能力又直接取决于红细胞表面所带电荷的多少，红细胞表面所带的负电荷密度越低，它们之间产生的静电排斥力也愈小，红细胞愈易发生聚集，结果导致血液粘度增高。
(4)、银屑病患者的红细胞电泳时间与正常人的差异有非常重要意义，因而引起男女患者的低切变率的差异，分别与之有显著的意义。
(5)、银屑病进行期皮损处真皮乳头大量毛细血管增生与血管内皮细胞受损有关。银屑病突出的病理表现是角化不全，表皮突向下延伸，真皮乳头毛细血管扩张，毛细血管大量增生、内皮细胞受刺激，FV-Ag合成、分泌增加，导致血浆水平升高。银屑病患者FV-Ag水平升高，反映银屑病患者血液处于高凝状态。更进一步证实了银屑病血液流变学等方面的变化，对指导临床分期和治疗有一定的帮助。
(6)、银屑病血液流变学6项指标的检查结果显示，低切率、血浆粘度、红细胞和红细胞电泳时间均有明显异常。
银屑病病理学研究为银屑病治疗学提供了可靠的科学依据。免疫功能低下学说：说明了抗肿瘤药物和免疫抑制剂均对机体免疫细胞功能有严重破坏作用，不适合再用于治疗银屑病。应如何研究出具有恢复机体免疫功能的药物。代谢功能障碍学说：说明了代谢障碍严重影响了机体正常细胞的生命活力，及时清除对机体有害物质超氧自由基，有利于银屑病的痊愈。微循环功能障碍学说：证明了银屑病从中医角度上来讲病理实质是“血瘀”。这就为过去一些学者认为银屑病是“血中有热”提出否定依据。在中医治疗学上采用“活血化瘀”的原则，是治疗银屑病的有效途径。
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