青光眼睫状体炎综合征的临床思考

　　青光眼睫状体炎综合征（简称青睫综合征），也称Posner－Schlossman综合征。1948年由Posner和Schlossman描述并定名，是一种复发性轻度睫状体炎和高眼压峰特征的眼病。

　　一般认为这类疾病的特点多为单眼同侧反复发作，主要见于20～50岁的青壮年，发作时眼压增高一般为40～60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，一般无自觉症状或仅有轻度症状，视力一般正常或轻度下降；发作期间瞳孔略大，对光反应存在，前房角深度正常。

　　反复发作后，视功能保持正常，眼前节及眼压均正常。其诱发期眼压及各种青光眼诱发实验均正常。眼科检查无明显睫状体充血，角膜轻度水肿，部分患者发作眼有虹膜异色，无明显前房角闪辉和前房角细胞，角膜后有小的界限清晰的灰白色角膜后沉着物(keraticprecipitates，KP)，前房角开放，无周边虹膜前粘连，发作过程具有自限性，愈后很少出现青光眼性视神经和视野损害。

　　理论认为青睫综合征的诊断较容易，但在临床实际的诊断和治疗工作中却存在很多模糊的问题，值得进一步探讨。

　　一、羊脂状KP能否确诊青睫综合征

　　在临床工作中，经常会有这种情况出现：部分医生只要发现患者角膜后出现羊脂状KP，同时合并眼压发作性升高，就诊断为青睫综合征。这类患者的表现和青睫综合征相似，也表现为发作性眼压升高，眼压在40～50mmHg之间，无明显睫状体充血，前房无明显的闪辉，瞳孔轻度散大，无瞳孔后粘连，使用激素和降眼压药物后眼压可以迅速得到控制，病程表现为反复发作。

　　对于这类患者一定要排除葡萄膜炎引发的继发青光眼，一个重要的鉴别点是角膜后羊脂状KP的形态和数量，青睫综合征的羊脂状KP在裂隙灯显微镜下界限清晰，呈圆形，KP之间无丝状物相连，数量不多，数量通常有1～5个，位置位于角膜的中央或稍偏下方；而葡萄膜炎继发青光眼的患者角膜后羊脂状KP一般较多，数量在15个以上，有时KP较大，KP形态多样，在高倍裂隙灯显微镜下观察KP间有丝状物相联。

　　葡萄膜炎继发青光眼表现和青睫综合征类似，病程为反复发作，早期对药物治疗敏感，但是多次反复发作后可能由于小梁网发生功能性改变，导致药物治疗效果不佳，最终出现青光眼性视神经改变和视野改变，这类患者最容易误诊为青睫综合征，因此在诊断青睫综合征时需要首先排除葡萄膜炎继发青光眼。这类患者在出现眼压不能控制、视神经改变和视野改变后应当考虑手术治疗。

　　二、青睫综合征能否造成青光眼性视神经改变和视野改变

　　青睫综合征是否可造成青光眼性视神经改变和视野改变是目前大家争论的问题之一。根据最初对青睫综合征的定义，青睫综合征是一类良性疾病，愈后较好，有自限性。如果按照这个定义来判断，自限性是这类疾病的特点，也就是即使对疾病不给予任何治疗性措施，疾病本身也会缓解，治疗不过是缩短了疾病的病程而已。

　　近年来有国内和国外的文献提出了青睫综合征可以导致青光眼性视神经改变和视野改变。由于文献给出的资料信息有限，我们无法根据文献中的描述判断出现青光眼损害患者的情况，如患者最后1次发作持续的时间、眼压水平，羊脂状KP的形态、数量及其分布规律等，因此该文献尚不能得出青睫综合征可以出现青光眼性视神经改变和视野损害的结论。

　　如果确信这类患者可以诊断为青睫综合征，临床上还有以下几个问题值得讨论：

　　第一，这类患者出现了青光眼性视神经改变和视野改变，已经不符合最初对青睫综合征的定义，能否诊断为青睫综合征，此时是否需要修改青睫综合征的定义，是否有足够的证据去修改青睫综合征的定义。

　　第二，这类患者是否为青睫综合征病程发展的一部分。

　　第三，临床上有一类患者，随着病程的发展，每年发作的次数增加且发病持续的时间延长，部分患者会出现激素依赖，使用激素后眼压可以控制，停用激素眼压则升高，这类患者是否属于青睫综合征。这些问题目前仍没有确定的答案，均需要我们组织更多的专家进行大样本的研究。

　　三、青睫综合征的病因

　　对于青睫综合征的病因目前尚不明确。造成前部葡萄膜炎的原因主要有3种：自身免疫性疾病、自发炎症性疾病和感染。目前认为感染所导致的前部葡萄膜炎易同时合并眼压升高。Choi等研究表明，80%的韩国青睫综合征患者有同时有幽门螺旋杆菌感染，因此有学者认为幽门螺旋杆菌感染和青睫综合征相关。

　　Chee等研究表明，诊断为青睫综合征和Fuchs综合征的104例患者中，有23例患者的房水中存在巨细胞病毒感染，因此认定巨细胞病毒感染是其中的原因之一。但是Fuchs综合征和青睫综合征的临床表现不同，但为何由同一种细菌引起的两种疾病有不同的临床症状，该问题现在还没有合理的解释。

　　四、青睫综合征的发病机制

　　根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PG可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PG对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。

　　动物实验表明在PG增加的情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PG又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。

　　当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PG增加，可能通过它的去甲肾上腺素双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。

　　研究发现环磷酸鸟苷和钙离子都可影响眼压，而PG、环磷酸鸟苷、钙离子以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

　　五、青睫综合征的误诊误治原因

　　青睫综合征的误诊误治原因有以下几个方面：

　　(1)基层眼科缺少必备的眼科诊疗设备。如裂隙灯显微镜、眼压计、房角镜等，仅从主观症状和肉眼观察难以作出正确诊断；

　　(2)眼科医生缺乏对本病特征认识。片面认为KP(+)就是虹膜睫状体炎、青光眼、角膜炎的特征，没有仔细观察KP形状、大小、数量、色泽、分布，没有把KP与瞳孔变化、前房反应、虹膜状态相联系；片面认为高眼压就是青光眼，没有把眼压升高和KP特点、瞳孔大小、虹膜有无粘连、房角宽窄、眼底有无变化等有机结合起来。在认识该病时存在一叶障目，不见森林的观念，缺乏尽量用一种而不是两种或两种以上的疾病来解释眼部特征的意识；

　　(3)青睫综合征发作时眼部特征明显。容易明确诊断，但眼压正常，KP消失后，诊断就变得相对困难；

　　(4)误诊导致误治。因为诊断不正确，所以医生不可能按照青睫综合治疗原则进行，致使本不应手术却给患者作了抗青光眼手术，给患者带来了身心痛苦和精神创伤，同时增加了患者经济负担，由于本病术后复发就可能导致医患关系紧张，甚至发生医疗纠纷；

　　(5)本病为自限性疾病，不经过治疗也可缓解。即使眼科医生用药与该病治疗原则不同，一般也不会加重病情，这就给患者造成了假象，认为医生的诊断正确，用药治好了自己的眼病，患者就很自然地采纳医生的建议，接受抗青光眼手术。

　　综上所述，青睫综合征是临床上常见的继发性青光眼，容易和葡萄膜炎继发青光眼相混淆，目前对于其病因、发病机制及自然病程转归尚无系统的研究，且无诊断的金标准，对其愈后的判断尚存在争议，这些问题都是我们下一步工作的重点。