青光眼的发病因素有很多,有些方面并不容易被患者所理解,但需要指出的是,患者普遍都存在对眼睛使用不当的情况,比如长期劳累等情况,同时,在治疗过程中,也应该注意对病因的规避。下面就其病因方面进行具体介绍:
●虹膜周边切除术
单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见,原因可能是该手术对虹膜睫状体的刺激较小,但是若一眼已发生恶性青光眼,则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。在周边虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例中,可以观察到一个值得注意的现象,即通过周边虹膜切口,可以见到前移的睫状突与晶状体赤道部相贴。而当眼压下降后,晶状体与睫状突又分开,这进一步支持恶性青光眼是睫状环阻滞性青光眼的推论。大庆市第四医院眼科刘海鸿
近年来Nd:YAG激光虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例时有报道。但是有作者对此提法提出质疑,认为行激光打孔的病例往往有用匹罗卡品眼水的历史,因此究竟是何机理有待研究。
●全视网膜光凝术
在激光治疗视网膜疾病的同时和治疗后数小时,均有发生高眼压的可能,但这种高眼压随时间而缓解,少数也需药物治疗。值得注意的是,在全视网膜光凝术治疗糖尿病性眼底病变时,Mensher等报告在45例患者中,有44例前房变浅,14例(31%)发生房角关闭,且检眼镜下可见脉络膜和睫状体平坦部水肿或脱离,超声波测量睫状体变厚,眼压可达55mmHg,且缩瞳剂治疗无效。据推测是因脉络膜渗出液进入玻璃体腔和环状脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔前移而引起。
●缩瞳剂的使用
占非手术诱因的第一位,国内报道占恶性青光眼的24.7%。不仅单独应用缩瞳剂可诱发恶性青光眼,术后应用缩瞳剂也同样可引起恶性青光眼。国内报道手术后应用缩瞳剂而诱发恶性青光眼者占恶性青光眼的14.12%。最初报道在闭角型青光眼用缩瞳剂后诱发恶性青光眼,随后也有报道开角型青光眼应用缩瞳剂也诱发恶性青光眼。其发病机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大,增加房水流出,但另一方面,减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量,而加大了前后房之间的压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。同时,缩瞳剂使睫状肌痉挛,从而使睫状环缩小,促使恶性青光眼的发作。
●葡萄膜炎
前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼。国内报道占恶性青光眼的7.4%,其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。另外,风湿及原田氏病致恶性青光眼的直接诱因与葡萄膜炎症有关。
青光眼是严重危害人们眼部健康的重要疾病,对于人们的视力影响非常大,严重的甚至导致患者失明。青光眼的发病因素有很多,其中眼球的钝挫伤也能引起人们产生青光眼,下面我们给大家详细介绍一下眼球的钝挫伤于青光眼的关系。
眼球挫伤引起的眼压升高(继发性青光眼)出现在伤后的数天内,也可发生在数年后。房角可开放也可关闭。
常见于:
1.眼球钝挫伤后短期内发生的急性眼压升高:
1)机制:大量前房出血阻塞小梁网或同时伴有血凝块阻滞瞳孔,或小梁网损伤后炎性水肿,使房水排出受阻,引起眼压升高。
2)治疗及预后:药物减轻炎症反应、控制眼压。一般高眼压可随前房血液的吸收而缓解,个别患者如眼压过高,眼压控制不满意,或有角膜血染趋势,需行前房冲洗术,排出积血。
2.眼内出血与青光眼(溶血性青光眼或血影细胞性青光眼):
1)机制:见于眼内出血特别是玻璃体出血,其发病机理分别为吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞了小梁网,房水流出受阻,引起眼压升高。
2)治疗及预后:可随眼内血液的清除,眼压逐渐正常化。首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者,可考虑前房冲洗术。
1、预防和治疗同种异体器官移植或骨髓移植的排斥反应或移植物抗宿主反应。2、经其他免疫抑制剂治疗无效的狼疮肾炎、难治性肾病综合征等自身免疫性疾病。(肾炎种类很多,根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分,则分为急性肾炎与慢性肾炎,又称为慢性肾小球肾炎。急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、肾炎等是原发性肾炎;紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等称为继发性肾炎。)
健客价: ¥5671、预防和治疗同种异体器官移植或骨髓移植的排斥反应或移植物抗宿主反应。2、经其他免疫抑制剂治疗无效的狼疮肾炎、难治性肾病综合征等自身免疫性疾病。(肾炎种类很多,根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分,则分为急性肾炎与慢性肾炎,又称为慢性肾小球肾炎。急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、肾炎等是原发性肾炎;紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等称为继发性肾炎。)
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