人们为什么会得角膜炎 并发症有哪些呢？

　　角膜炎的发病原因一般可以分为内因和外因两种：

　　内因：主要是患者自身体质方面的因素。如果全身的内因性疾患，由于角膜组织参予了全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。

　　外因：主要是角膜上皮细胞的损伤、脱落，同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。

　　此外，由邻近组织的炎症蔓延引起的角膜炎也比较常见。由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。

　　角膜炎的病程与病理变化通常可分为三期：即炎症浸润期、进行期和恢复期。角膜炎的转归，一方面取决于致病因素的强弱和机体抵抗力的大小；另一方面取决治疗是否及时、恰当。角膜炎患者的视力或多或少会受到影响，尤其在炎症侵犯瞳孔区域时视力影响更为严重。因此，大家在日常生活中一定要积极预防角膜炎的发生。

　　对于角膜炎，人们听就听得多了，可是事实上大部分人对角膜炎的认识是很少的。但是，由于角膜炎是一种比较常见的眼部疾病，如果对其认识不足导致处理不当的话，致盲率是相当高的。正正因为如此，我们为了让人们能对角膜炎有更加深入的了解，将会为人们介绍一下角膜炎的并发症有哪些。

　　一、前房积脓

　　严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。

　　二、角膜穿孔

　　当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失；穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。

　　三、前极性白内障(anteriorpolarcataract)

　　在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。

　　四、虹膜脱出(irisprolapse)

　　角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。

　　五、角膜葡萄肿(cornealstaphyloma)

　　如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。

　　六、角膜瘘

　　有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。