恶性青光眼的病因病理

　　恶性青光眼又称睫状环阻滞性闭角青光眼，是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。

　　1.内因：解剖及生理方面的因素

　　（1）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高；

　　（2）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球，小角膜，远视眼，浅前房，高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

　　2.外因

　　（1）点散瞳冻结，暗室试验或看电影，电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高；

　　（2）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍，血管运动神经紊乱使色素膜充血，水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

　　发病机理

　　手术时由于房水突然大量流出，高眼压骤然下降，使原来高眼压状态下引起水肿的玻璃体突然膨胀冲击晶状体，悬韧带断裂，有时术中损伤了悬韧带，加上悬韧带本身较脆易断，使晶状体前移，导致瞳孔阻滞，堵塞了房角或手术滤过道。

　　缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移（房水聚职在玻璃体后），这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。