甲亢突眼的病因是什么

　　从流行病学角度，甲状腺相关眼病存在群体基因易感性的差异，除老年患者男女比例有所下降外，一般女性患者是男性患者的4-5倍。疾病发生的易感性和严重性可能与基因和环境因素有关。HLA-DR组织相容性基因位点（主要与T细胞反应有关）与甲状腺相关眼病存在连锁关系，但迄今为止并未发现导致疾病的确切基因。引起甲状腺相关眼病的病因尚未清楚，但已证实甲状腺相关眼病、免疫性甲状腺疾病、胫骨前”黏液性水肿”均与细胞调节和体液调节的免疫机制有关。

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　　发病机制一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves”甲亢”、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性”水肿”中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在疾病早期，并引起了相应的眼眶病变。炎细胞浸润导致细胞因子的释放，引起大量循环蛋白的继续表达。局部组织对细胞因子、氧自由基和纤”维生”长因子的反应会刺激纤维母细胞，使糖胺聚糖（GAG）合成增加、细胞生长以及伴随脂肪前体细胞转化过程中产生的免疫调节因子的表达。炎细胞浸润眼眶组织的结果，尤其是纤维母细胞对眼外肌和眼眶软组织的浸润作用，会导致眼眶亲水性糖胺聚糖（GAG）的增加，肌容积和眶脂肪容积的增大、炎性水肿、肌肉损伤以及”瘢痕”形成。这些机制会产生组织肿胀、炎症、肌肉运动受限和继发性压迫改变。

　　病理生理在急性期，主要的原发改变是炎症，由于眼外肌肥大和眶脂肪容积增加而导致的体积效应，以及肌肉改变产生的运动受限。其次为眼眶依从性的改变和由于眼眶缺乏淋巴回流而导致不同程度的瘀血。

　　炎症导致肌肉和软组织肿胀，产生”流泪”、”充血”、不适感和眶周组织水肿。眼外肌肥大发生在眶中后1/3处，随疾病发展，会出现占位改变（突眼）、瘢痕形成和功能下降，临床上表现为运动受限进行性加重（包括眼睑退缩）、心理视觉改变（视神经病变）和眼球暴露。疾病的继发改变受炎症作用、体积效应和眼眶依从性（如眶隔和眶腔内筋膜组织的紧张）的支配，依从性的改变会导致静脉回流受阻，在眼眶缺乏深部淋巴回流的基础上，加重了瘀血。这种静脉回流受阻远远超过了眼睑和结膜淋巴管回流的能力，导致眼前结果异常肿胀。由于眼外肌肿胀发生于眼眶后部并引起眶尖狭窄，因此它是导致视功能下降的主要因素。肌肉组织肿胀的程度可能与炎症程度或眶内软组织体积增大的程度不成比例，但常与”眼球突出”程度特别是肌肉病变的严重程度相一致。这种眼眶疾病表现与众不同的方面之一就是受累肌肉可能存在差异，既可单条也可多条肌肉受累，反映在不同的患者身上有不同的眼外肌病临床表现。