干眼症的发病机制

　　干眼症是多种疾病的总和，它的发病机理较为复杂。泪膜的脂质异常、水层异常和黏液层异常及眼表面异常都可造成干眼症。自身免疫性疾患——干燥综合征也可有干眼症，其中泪液水层分泌减少较常见。

　　（一）脂质层异常

　　脂质缺乏较少见。多数脂质分泌正常而成分发生变化。当睑板腺慢性炎症时，分泌物中的极性成分增加，主要是游离脂肪酸。极性的游离脂肪酸具有高度的表面活性，可快速扩散，形成持续的干燥点，造成脂质层和黏液层的相互亲和，使得泪膜破裂时间增快。

　　脂质层异常可造成泪液蒸发加强。正常情况下，泪液的产生量为1。2ul/min。泪液的蒸发量为0。094ul/min，所以泪液的蒸发率为7。8%。而由于脂质层异常而造成的干眼症，47—78%的泪液可通过蒸发失去。

　　（二）水液层异常

　　泪液的水液层部分又叫浆液性泪液。

　　浆液性泪液的产生随着年龄的增加而减少。大多数的浆液性泪液缺乏发生于50—60岁，而且男女比例为1：9。另外，干燥综合征时浆液性泪液减少。激素可对泪液的分泌进行调控。雄性激素和催乳激素可维持泪腺的正常功能，这两种激素减少会使泪腺的分泌减少。泪液减少造成泪液离子性的变化。干眼症患者的泪液渗透压和钾、碳酸氢根、钙和镁离子浓度都比正常人增加了35%，钠离子浓度增加了6。8%。

　　由于泪液分泌减少，溶菌酶等抗菌物质减少，干眼症患者的眼部容易感染各种细菌。

　　（三）黏液层异常

　　黏液主要产生于结膜的杯状细胞。杯状细胞的减少可造成黏液分泌减少。结膜机械性破坏，眼瘢痕性大疱疮及毒性物质、化学烧伤、射线和药物可引起结膜损伤，结缔组织代替正常的结膜组织。VitA缺乏可造成支持杯状细胞的微循环的破坏，使结膜角化，杯状细胞减少。泪液的渗透压增加，特别是钠离子浓度的增加，可使结膜上的杯状细胞丧失。

　　正常时黏液的产生量为2—3ul/日，而干眼症时结膜的杯状细胞数量减少，结膜细胞的胞浆与核之比增加，产生的黏液量少，不能在角膜上皮层形成完整的薄膜，浆液性泪液不能很好地附着。

　　（四）角膜上皮异常

　　泪腺泪液分泌减少可造成角膜上皮细胞的损伤。由于眼睑异常或眼球突出而造成的角膜暴露也可引起角膜上皮损伤。

　　上皮细胞损伤后形态的变化可影响泪膜的稳定。角膜上的干燥区多见于角膜的陈旧或活动性病变。干眼症可由不规则的角膜上皮造成。神经在维持角膜上皮完整方面起关键作用，乙酰胆碱酯酶存在于角膜上皮中，某些神经性激素可调节上皮细胞的物质转运，因此影响这些激素的药物可造成干眼症。