视网膜动脉阻塞的发病机制是什么

　　本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人。青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

　　视网膜动脉阻塞的发病机制

　　导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。

　　1、血管栓塞：主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞。栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留；其次栓子常位于后极部动脉分叉处。常见的栓子有以下几类：

　　(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者，约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而异。几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消失。

　　(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者。由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流。这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复。大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成。

　　(3)钙化栓子：比较少见，占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

　　(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。

　　2、血管痉挛：发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑矇。如果痉挛迅速缓解，视力可恢复正常。痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损。血管痉挛常可因其他原因而诱发，如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟、酒、奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

　　3、血管壁的改变和血栓形成：由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄，易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和阻塞。

　　4、血管外部压迫：如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术、眼内注入膨胀气体、眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞。

　　视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

　　5、其他：如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。