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血管紧张素Ⅰ的作用

2018-06-09 来源:医学界、养生正道  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:血管紧张素1还刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺,也能促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素,血管紧张素1作用于中枢神经系统可引起加压反应。
血管紧张素Ⅰ的作用
 
血管紧张素1(AT1)是由肾素作用于血浆中的血管紧张素原而生成的一种10肽。血管紧张素原是由肝脏产生的一种多肽,属于a2球蛋白。血管紧张素1除作为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的前身物质外,其本身也有某些生物效应。实验证明,在灌流肾脏中加入血管紧张素1可选择性减少肾皮质内层和髓质的血流量,而不影响皮质外层血流量。此效应不受血管紧张素转换酶(CE)抑制剂的影响。与此相反,血管紧张素Ⅱ以减少肾皮质外层血流为主,对内层和髓质血流量的影响则不恒定,这主要取决于前列腺素的合成情况。血管紧张素1促使前列腺素合成的作用很弱,故血管紧张素1本身可能是影响肾内血流分布的一个因素;血管紧张素1还具有抑制肾素分泌的作用。
 
另外,血管紧张素1还刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺,也能促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素,血管紧张素1作用于中枢神经系统可引起加压反应。
 
血管紧张素Ⅱ、Ⅲ有什么作用
 
血管紧张素(AT)Ⅱ在氨基肽酶作用下,可从N一末端分解出天门冬氨酸酶(ASP)残基而生成一种活性较弱的7肽,称为血管紧张素Ⅲ(ATⅢ)。肾上腺中含大量氨基肽酶,可使血管紧张素Ⅱ转变为血管紧张素Ⅲ。氨基肽酶还可能作用于血管紧张素1,生成9肽,即去一天氨酸血管紧张素1,后者在血管紧张素转换酶作用下,直接转变成血管紧张素Ⅲ。故血管紧张素Ⅲ经上述两条途径生成。
 
血管紧张紊Ⅱ、血管紧张素Ⅲ的作用包括:
 
(1)心血管系统。在压力感受器反射存在的条件下,血管紧张素Ⅱ由于其升压效应可反射性减慢心率。当抑制压力感受器反射或去除迷走神经影响时,血管紧张素Ⅱ则加快心率。这一作用是促进窦房结内交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NA)所致。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ都能直接加强心肌收缩,前者作用比后者强5倍。这一作用可被血管紧张素拮抗剂阻断。增强心肌收缩力的作用主要是因其能促进钙离子内流及增强心交感神经活动所致。血管紧张素Ⅱ还能促进心肌细胞蛋白质合成,增加心肌重量,这可能是导致肾性高血压心肌肥厚的主要原因。虽然血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ能增加心率和心肌收缩性,但对完整动物却不增加心输出量,反而常使心输出量减少,这可能是血管紧张素Ⅱ的升压作用反射性减慢心率所致。静脉注入血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ后,约10~15秒即可使收缩压和舒张压明显增高,持续3~5分钟。
 
小剂量时该作用重复出现,但大剂量时则出现快速耐受现象。小剂量静滴时,血压常缓慢地逐渐上升,大剂量静滴时,血压虽快速上升,但很快出现快速耐受现象,需增加剂量方能维持其升压作用。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ的加压效应分别是相同剂量去甲肾上腺素的40和10倍。血管紧张素Ⅱ的外周作用为缩血管效应,其引起血管平滑肌收缩,可能与其促进细胞内贮存钙的释放有关。另外血管紧张素Ⅱ也可间接促进交感神经释放去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅲ的缩血管强度为血管紧张素Ⅱ的1/5。血管紧张素Ⅱ对各器官和血流影响不同。它使肠系膜、皮肤血管收缩,血流量减少,对骨骼肌血流影响不大。血管紧张素Ⅱ使冠状动脉收缩,能显著减少肾皮质外周血流量,但对皮质内层和髓质血流无影响。血管紧张素Ⅱ能减少脑血流,对肾血流无调节作用。肺血管床对血管紧张素Ⅱ不敏感。血管紧张素Ⅱ对微循环静脉端收缩作用较弱,但使动脉强烈收缩。血管紧张素Ⅱ还使毛细血管内皮细胞收缩,细胞间隙加宽,从而增加管壁通透性,组织液生成增多,这一作用可能是局部刺激前列腺素合成的结果。
 
(2)神经系统。血管紧张素Ⅱ能刺激神经系统引起加压反应。另外还有刺激抗利尿激素(ADH)合成和释放的作用。血管紧张素Ⅱ对交感神经系统的影响主要在于调节交感神经的活动。血管紧张素Ⅱ也能直接刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺,并能增加血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
 
(3)肾上腺皮质。血管紧张素Ⅱ有直接刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮的作用,血管紧张素Ⅲ也能刺激醛固酮分泌,作用比血管紧张素Ⅱ更强。故血管紧张素Ⅲ可能是控制醛固酮分泌的主要物质。血管紧张素Ⅱ则是调节血压的主要物质。
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