心肌缺血“第一信号”—缺血修饰白蛋白 非心肌缺血ST-T改变

　　心肌缺血“第一信号”—缺血修饰白蛋白

　　心脏在人身体中的地位可谓举足轻重，它每时每刻都在辛勤的工作着，将血液推动到其他各个器官，同时它自身的肌肉也需要源源不断的血液供应。如果心肌的血供不足就有可能造成心肌缺血，从而产生严重后果。

　　一、什么是心肌缺血呢？

　　心肌缺血是指各种原因引起冠状动脉血流量降低、心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少和代谢产物清除减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心肌缺血会导致心肌受损，使心肌收缩功能下降，引起心肌不同程度的损伤。如果心肌缺血未得到及时纠正，会最终导致心肌梗死和因致命性心律失常或泵衰竭而死亡。

　　二、什么是急性冠脉综合症（ACS）呢？

　　急性冠脉综合症（Acute Coronary Syndrome, ACS）是指由于急性心肌缺血导致胸部不适和其他症状的一大类病症，涵盖了一组连续进展的病症，包括不稳定性心绞痛、非ST段升高的心肌梗死、ST段升高的心肌梗死和心源性猝死，是临床上常见的心脏、血管急症，也是造成急性死亡的主要原因。其病理为冠状动脉内腔表面的粥样硬化斑块破裂引起血小板活化堆积形成血栓，血栓使得冠状动脉内腔狭窄或完全阻塞，以致下游心肌因为缺血而处于缺氧的状态。如果血栓持续阻塞，当心肌缺氧状态持续20至40分钟以上，心肌细胞将出现不可逆的损伤与死亡，而大量的心肌坏死可导致患者死亡。

　　三、缺血修饰白蛋白（IMA）与心肌缺血有什么关系？

　　1. IMA是早期诊断急性心肌缺血的指标

　　缺血修饰白蛋白在心肌缺血发生6-10分钟就开始升高，可以说是心肌缺血的“第一信号”，为ACS患者的早期诊断节约时间，降低ACS造成的患者死亡率和致残率。IMA在诊断心肌缺血时，有极高的灵敏度。不稳定性心绞痛患者血清中IMA水平升高，可以帮助鉴别急性心肌缺血引起的胸痛，并能反应缺血的严重程度。

　　2.IMA是ACS诊断中的高灵敏生化标志物

　　ACS发病率高、死亡率高，临床表现复杂多样，缺乏特异性，易被漏诊误诊。国外学者研究证实， IMA确实能够提高ACS传统检查方法的诊断效能。

　　3.IMA在ACS危险程度分层中的应用

　　IMA具有极高的阴性预测值，可更有效地将患者分为高风险组和低风险组从而选择相应治疗方式。

　　4.IMA用于判断心肌缺血的严重程度

　　IMA不仅可早期诊断ACS 而且可做为判断心肌缺血严重程度的指标应用。

　　四、什么样的人需要做IMA检查？

　　1.出现胸闷、胸痛等胸部不适的急诊患者

　　2.心血管疾病高危人群筛查（与心电图联合应用）

　　3.ACS疑似患者

　　4.ACS患者预后评估

　　5.ACS患者疗效观察

　　6.健康体检者

　　非心肌缺血ST-T改变

　　心肌缺血的心电图改变主要是ST-T改变，然而ST-T改变并非一定由心肌缺血引起。

　　一、ST-T改变的定义

　　ST段即从QRS波群终点至T波起点，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间，动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。T波为心室的复极波，代表心室动作电位曲线中的3时相（快速复极末期）。

　　正常ST段多为一等电位线。ST段抬高在V1-V2＜0.3mV，V3＜0.5mV，其余＜0.1mV；ST段压低＜0.05mV。

　　正常T波：（1）形态：双支常不对称，前支较缓慢，后支较陡峭，顶端较圆钝；（2）方向：多与QRS波群方向一致——在I、II、V4-V6导联向上，aVR倒置，在III、aVL、aVF、V1、V2导联可直立、双向或倒置，V3导联多为直立；若V1导联T波向上，则V2-6导联T波也向上；（3）振幅：多＞1/10 R。

　　二、ST-T改变的分类

　　（一）病因分类

　　（二）发生机制分类

　　1.原发性ST-T改变

　　心肌状况异常，使心室复极异常而引起心电图ST-T改变。临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

　　2.继发性ST-T改变

　　因心室除极异常，继而造成心室复极异常（重叠等）所引起的心电图ST-T改变。临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律。

　　（三）心电图形态特征分类

　　三、冠心病性ST-T改变

　　（一）ST段压低

　　缺血型：形态改变——水平型、下斜型；下移幅度≥0.05mV；

　　近似缺血型：形态改变——上斜型；下移幅度≥0.075mV；

　　临床意义：ST段压低提示心内膜下心肌缺血，见于劳力型心绞痛

　　（二）ST段抬高

　　形态改变：弓背向上型

　　抬高幅度：V1、V2≥0.3mV，V3≥1.3-0.5mV，其余≥0.1 mV

　　临床意义：ST段抬高提示心外膜下心肌缺血或全层心肌缺血，见于心肌梗死、变异性心绞痛

　　（三）T波改变

　　心肌缺血时，T波主要表现为振幅及方向的变化，可同时见于多个导联。急性心肌缺血时，T波可表现高尖对称或倒置对称。

　　四、非冠心病性ST-T改变

　　（一）心脏因素

　　1.左心室肥厚

　　2.扩张型心肌病

　　3.肥厚型心肌病

　　仅有12%-28%的心电图完全正常，约80%的患者出现非特异性ST-T改变，少数心尖局限性心肌肥厚者可有巨大倒置T波。左心室肥厚及左束支阻滞也常见。还可见异常Q波及合并各种心律失常。

　　4.致心律失常右室心肌发育不良

　　右胸导联V1-V3 T波倒置，局限性QRS波时限≥110ms，可见Epsilon波及LBBB型室速。

　　5.急性心包炎

　　心脏电交替；广泛导联ST段弓背向下型抬高；PR段偏移；aVR导联PR段水平抬高是心包炎特征性表现，具有较高的诊断价值。

　　6.电张调节性T波变化

　　电张调节性T波变化即心室除极顺序异常消失后，T波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复；多发生在预激综合征消融成功、心动过速或安装起搏器后。

　　倒置T波分布的导联取决于预激/起搏部位：（1）右心室：II、III、aVF导联；（2）左心室：V3-V5导联。倒置程度、持续时间与起搏刺激强度及起搏时间相关。

　　（二）非心脏因素

　　1.功能性/非特异性改变

　　2.电解质紊乱：高血钾、低血钾等

　　3.药物作用：洋地黄等

　　4.其他系统疾病：（1）呼吸系统疾病：肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢阻肺等；（2）中枢神经系统疾病：蛛网膜下腔出血等；（3）内分泌疾病：甲减、甲亢、嗜铬细胞瘤；（4）消化系统疾病。

　　5.其他疾病：如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗后、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异性ST-T改变。

　　ST-T鱼钩状改变：以R波为主的导联ST段呈下斜型下移，T波负正双向或倒置，ST段与T波融合形成似鱼钩状的波形，且常伴有QT间期缩短。见于洋地黄类药物作用。

　　帐篷状T波：T波双支对称，基底部变窄，顶端尖锐，形似帐篷。见于高钾血症。

　　五、诊断、鉴别诊断和处理原则

　　（一）诊断和鉴别诊断

　　ST-T改变的诊断和鉴别诊断必需全面分析心电图并动态观察分析。

　　心肌缺血的心电图改变主要是ST-T改变，然而ST-T改变并非一定由心肌缺血引起。ST-T改变与多种因素有关，不能将ST-T改变等同于心肌缺血或心肌梗死。

　　对于心肌缺血，ST段改变的特异性高于T波改变，更为明显的改变是ST段水平型或下斜型压低。心电图ST段动态改变，尤其是伴有胸痛症状时，对于心肌缺血的诊断极有帮助。因此，要强调动态演变的观察。

　　运动试验阳性比静息心电图持续性ST-T改变更具特异性。

　　孤立的T波低平或轻倒置，与心肌缺血相关性较差，需要对T波改变的具体原因进行分析，而不能一概用心肌缺血来解释。

　　（二）处理原则

　　1.特异性与非特异性ST-T改变常难以区分，部分属于正常变异或功能性改变，应正确解读。

　　2.冠心病诊断除心电图异常外（正常不能排除），应结合危险因素、症状、病史、体检、心脏超声、心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验、CT/MRI来判断。

　　3.非冠心病诊断通常建立在排除冠心病和/或明确其他疾病的基础上：①排除冠心病需慎重；②明确其他疾病并不能排除冠心病，可能共存；③必要时SCA或冠脉CTA；④如有胸痛或ST-T改变，应进入胸痛或ACS流程，以免贻误。

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