甲亢性心脏病有哪些症状 甲亢性心脏病应该做哪些检查

　　心律失常 心脏重量增加 胸部沉重感 微循环障碍 心力衰竭 二尖瓣脱垂 青春期甲亢 甲亢面容 心悸伴消瘦、腹泻 新陈代谢旺盛

　　甲亢与 心律失常

　　甲亢时心律失常最常见，包括窦性 心动过速 ，房性期前收缩，阵发性心动过速， 心室扑动 ，心房纤颤，其中最常见者为房颤，据报道，大约有5％～15％甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高，部分病人可以房颤为惟一症状而就诊，一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1％是由甲亢所致，而13％的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢，偶见有甲亢并发高度房室 传导阻滞 ，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生 房室传导阻滞 。

　　甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了，多发性折返环路的形成是房颤的基础，甲亢时心肌细胞Na -K -ATP酶的活性增强，促进Na 外流，K 内流影响心肌细胞电生理，试验性甲亢时最显著的 电生理异常 是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。

　　甲亢与 心脏增大

　　久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大， 心脏重量增加 ，心肌细胞肥大，心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转，甲亢心脏增大的原因：

　　①高动力循环状态：T3，T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致 心脏扩大

　　②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大

　　③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大

　　④肾素-血管 紧张 素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。

　　甲亢与心衰

　　据报道，甲亢患者 充血 性心衰的发生率大约6％，年龄大于60岁，病程长者更易发生，心衰的发生与以下因素有关：

　　①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加

　　② 心肌耗氧量增加 ，能量代谢障碍

　　③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降

　　④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加，其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰，我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显;瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数(EF)仍可在正常范围内，少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。

　　心绞痛 和 心肌梗死

　　甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或 胸部沉重感 多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛， 微循环障碍 和血液流变学异常有关。

　　心电图

　　甲状腺吸131Ⅰ率检查

　　Ⅰ检查吸碘高峰前移，升高。

　　甲状腺激素的测定

　　甲功异常：血清T3，T4，FT3，FT4等升高。

　　线检查

　　心脏扩大，心脏搏动有力，肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心，如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大，有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。

　　心电图检查

　　左室肥大：左室肥大的心电图应看作是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。

　　改变：ST-T病理性下降和T波改变(降低，双向，倒置)主要见于重症甲亢，甲亢经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失。

　　甲亢P波：甲亢病人心电图有P波变化的为26.2％，可在Ⅱ，Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，称为甲亢P波，甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。

　　间期改变：甲亢时P-Q间期延长者为1.7％～4.6％，亦有报道为5.5％，一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。

　　高T波：高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低，重型甲亢高T波仅为14％。

　　间期：Q-T间期延长较缩短多见。

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