肺大疱的主要发病机制和原因 肺大疱治疗前的注意事项

　　我们知道肺大疱是因为肺泡内压力升高导致巨大的囊泡状的改变，但是的话这种只是属于表面的病变症状，而肺大疱的主要发病原因和机制是有很多种的，下面我给大家列举了一部分。

　　(一)发病原因

　　肺大疱是由于肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起，与肺气肿的形成机制相同，但程度较重。气肿的肺泡直径超过1cm，发生在肺实质内，常伴有不同的肺部疾病，如慢性支气管炎和支气管哮喘，晚期矽肺或结节病，也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者。肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。因有炎性病变，小支气管粘膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱。

　　继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在。

　　继发于肺气肿者，常为多发，除大疱之外，常伴有多数小疱。

　　(二)发病机制

　　肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴或不伴炭末沉着，分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿。肺大疱分为3种病理形态。

　　Ⅰ型：多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。

　　Ⅱ型：在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。

　　Ⅲ型：是宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

　　当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上3型均见于慢性支气管炎，多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

　　对于肺大疱的发病机制的改善主要还是要远离感染源，另外的恶化可以多食用的通肺的食物，这样才是预防肺大疱的最好的方法。

　　对于较局限的肺大疱，病人如无明显症状，不必急于考虑外科治疗，可随诊观察，有的病人可因小支气管阻塞消除，肺大疱也可随之消失。无症状的肺大疱不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。小儿肺炎后所产生的肺大疱，在肺炎治愈后也多可自行消失，这类肺大疱一般不需要手术治疗。

　　肺大疱体积大，占据一侧胸腔的70％～100％，临床上有症状，而肺部无其他病变的患者，手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，肺内分流消失，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。

　　手术中应尽可能多的保留健康肺组织，力争只做肺大疱切除缝合术，或局部肺组织楔形切除术，避免不必要的肺功能损失。

　　肺大疱破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式引流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大疱，同时可使用2％碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定，防止气胸复发。

　　合并血气胸的患者临床症状有时很重，常有胸痛、呼吸困难，同时也会有内出血的一系列表现，临床上应密切观察病情变化，在短时间内采取非手术措施，如输血、胸穿等，症状无明显改善时，应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血，非手术治疗观察时间过长常常延误病情，预后不如手术止血好。

　　肺大疱外科治疗的原则，是既要解除大泡的压力，又要尽可能保存有功能的肺组织，不可轻易进行肺切除术。常用的手术方法如下：

　　(一)大疱切除术：若肺组织无其它病变，应采用单纯大疱切除。如同时有小疱存在，则可于其基底部　用丝线加以结扎或缝合。

　　(二)肺叶切除：若大疱所在的肺叶肺组织已明显萎缩或有炎性病变，留之无益，则应作肺叶切除。

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