维生素D或可降低HCV复制，助力病毒学应答

　　HCV本身的复制涉及代谢途径的许多方面，导致各种肝外表现。代谢体内平衡的改变也可能在病毒复制中发挥了作用。根据发表于HepatologyResearch杂志的研究结果，维生素D减少了丙型肝炎病毒复制，并且与抗病毒治疗中的快速病毒学应答显著相关。

　　研究人员指出，“肝脏长期以来一直被认为是操纵复杂生化代谢的关键参与者，这对维持体内平衡是至关重要的。“维生素D是具有多效性的类固醇激素，是一种重要的生理调节因子，参与肝脏疾病的各种生物学、免疫学和代谢功能。这些非骨骼效应与许多慢性肝病原因的发病机制相关。”

　　研究人员纳入了132例患者来评估其持续病毒学应答，以及其是否与维生素D水平相关。受试者接受基于聚乙二醇干扰素的个体化治疗策略，并分成三组：44例没有实现快速病毒学应答（RVR）的无应答者（A组，RVR-/SVR-）、44名实现快速病毒学应答的非应答者（B组，RVR+/SVR-）和44例实现快速病毒学应答的应答者（组C，RVR+/SVR+）。

　　三组患者的维生素D水平分别为A组4.4±5.6ng/mL，B组为17.2±11.6ng/mL，C组为32.5±37.5ng/mL（P＜0.001）。

　　晚期肝纤维化（F3和F4）（OR=0.13；95%CI，0.04-0.41）和维生素D缺乏（＜10ng/mL）（OR=0.11；95%CI，0.03-0.43）可预测患者的持续病毒学应答。

　　研究人员进一步指出，维生素D可能在病毒减少的早期阶段发挥重要作用。因此，在临床情境中，探讨维生素D对直接抗病毒药物疗效的影响的未来前瞻性研究显得至关重要。

　　在另一项细胞研究中，研究人员制备复制子Con1细胞（基因型1b）和J6/JFH（基因型2a），然后暴露于浓度较高的维生素D中48小时。

　　在Con1细胞中，第1天观察到显著的剂量依赖性抑制，剂量为1μM，5μM和10μM时，病毒载量分别减少69%，80%和86%（P＜0.0001）。研究人员发现1μM和5μM剂量维生素D的细胞存活率没有显著差异，但10μM剂量确实观察到显著恢复率为80%。

　　在J6/JFH细胞中，第1天存在与Con1细胞类似的显著复制减少。剂量为1μM，5μM和10μM时，病毒载量分别减少12%，55%和80.5%（P＜0.0001）。基线J6/JFH细胞和用不同剂量维生素D处理的细胞之间的细胞存活率无显著差异。

　　研究结果表明，维生素D以剂量依赖方式抑制HCV的复制，细胞存活没有显著差异。此外，在不同基因型的细胞系中观察到抑制效应，维生素D可能与早期治疗的病毒动力学相关。