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达比加群酯减少实验性缺血性卒中凝血酶诱导的炎症和血栓形成

2016-12-08 来源:中国医学论坛报  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:tMCAO后确定梗死体积、神经学转归和颅内出血(ICH)情况,通过测量凝血酶/抗凝血酶Ⅲ复合物间接评估凝血酶产生,通过组织学评价微血管通畅性,通过检测细胞因子表达和CD68分化的免疫反应性明确DE预处理后的炎症过程,通过量化脑水肿来评估BBB完整性。

  与传统抗凝剂相比,直接口服凝血酶抑制剂——达比加群酯(DE)可以显著降低卒中风险,而不增加大出血风险。然而,有关缺血性卒中后患者接受DE治疗的脑组织命运的研究很少,且达比加群介导的凝血酶活性降低作用在此情况下也尚无研究。

  本研究探讨了大鼠缺血性脑卒中后DE预处理是否可减少凝血酶介导的促炎机制及血脑屏障(BBB)的渗漏。雄性Wistar大鼠在短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)前1小时给予DE(15mg/kg)或溶媒对照治疗90分钟。tMCAO后确定梗死体积、神经学转归和颅内出血(ICH)情况,通过测量凝血酶/抗凝血酶Ⅲ复合物间接评估凝血酶产生,通过组织学评价微血管通畅性,通过检测细胞因子表达和CD68分化的免疫反应性明确DE预处理后的炎症过程,通过量化脑水肿来评估BBB完整性。

  结果显示,给予DE的大鼠与对照组相比梗死面积显著减少,而ICH和神经缺陷有明显恢复;给予DE可减少凝血酶产生和血栓形成、抑制CD68免疫反应性并减弱促炎细胞因子在缺血性损伤同侧大脑的表达;给予DE后BBB渗透性未发生改变。

  总之,通过减少凝血酶诱导的炎症和血栓形成而不增加ICH率,DE的预防性抗凝治疗改善了卒中的预后。

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