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一文尽览2型糖尿病治疗相关里程碑研究

2018-01-05 来源:医脉通内分泌科  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:2型糖尿病以胰腺β细胞功能障碍导致胰岛素相对不足和靶器官胰岛素抵抗为特点。随着肥胖人数、人口老龄化及久坐生活方式的增加,2型糖尿病患病率不断增加。本文现对2型糖尿病治疗部分相关药物研究试验进行重点回顾。
  2型糖尿病以胰腺β细胞功能障碍导致胰岛素相对不足和靶器官胰岛素抵抗为特点。随着肥胖人数、人口老龄化及久坐生活方式的增加,2型糖尿病患病率不断增加。本文现对2型糖尿病治疗部分相关药物研究试验进行重点回顾。
 
  2015年2型糖尿病成为致残第六大原因,糖尿病给家庭及社会造成的经济压力逐步增加。对于年龄小于25岁、表型复杂的年轻2型糖尿病患者的管理具有一定挑战性,因为需要几十年的强化管理以减少微血管和大血管并发症的发生、发展。老年2型糖尿病患者(年龄≥65岁)的强化管理必须平衡其他合并症、认知损害及低血糖风险。
 
  随着高热量饮食、肥胖及久坐生活方式的增加,2型糖尿病患病率急剧增加。2015年,全球据估有4.15亿人患有糖尿病,其中90%为2型糖尿病;2040年,全球糖尿病患病人数预计增至6.42亿。2型糖尿病发病率和患病率存在地区差异,超过80%的患者生活在中低收入国家。但从1980年起,各国糖尿病患病率均呈总体增加趋势。此外,还有3.18亿的人群为糖调节受损状态。
 
  与不伴有糖尿病的人群相比,2型糖尿病患者全因死亡率增加15%。2型糖尿病的具有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能衰竭的特点,一般诊断时高达50%的细胞已经功能衰竭。年轻患者(10-17岁)β细胞功能衰竭可能更迅速。遗传及肠促胰素影响、肠道微生物改变、免疫失调和炎症均是2型糖尿病重要病理生理因素。
 
  GLP-1=胰高血糖素样肽-1;DPP-IV抑制剂=二肽基肽酶-IV抑制剂;SGLT-1/SGLT-2抑制剂=钠-葡萄糖协同转运蛋白-1/钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂;PPAR=过氧化物酶体增生物激活受体;FGF21=成纤维细胞生长因子21
 
  强化生活方式干预、药物治疗或两者结合可逆转或延迟2型糖尿病的进展。糖尿病治疗的目的是长期全面地控制高血糖和其他代谢紊乱因素,如高血压、高血脂、肥胖和高凝状态等,保护胰岛β细胞功能,防治并发症。因此糖尿病的治疗必须是长期的、综合性的,要涉及生活方式的改变、心理障碍的调整和各种药物的合理应用。
 
  普通患者群以HbA1c达标为控制目标,“理性”治疗。所谓“理性”是指药物治疗要针对糖尿病的基本病因和改善导致大血管的病理生理改变,延缓病程的进展。一般情况下,应以HbA1c>7.0%作为2型糖尿病启动或调整治疗方案的重要依据。生活方式干预应贯穿治疗的始终,如果生活方式不能达标则需要及时加以药物治疗。
 
  特殊患者群需执行灵活的个体化治疗方案。此处所指的特殊患者群包括:①儿童糖尿病患者;②妊娠糖尿病患者;③老年糖尿病患者;④合并严重器质性疾病的糖尿病患者;⑤对抗糖尿病药物不敏感的的患者。

  随机对照试验和及微血管和大血管并发症影响
 
  2型糖尿病患者的主要大血管并发症是心血管疾病,与不伴有心血管疾病的人群相比,伴有心血管疾病的患者死亡风险增加3-4倍。大型多中心研究结果表明,强化血糖控制并不会像改善微血管终点一样改善大血管结局。
  
  总结
 
  2型糖尿病及其并发症已经成为危害公众健康的主要疾病之一,控制血糖是延缓糖尿病进展及其并发症发生的重要措施之一。高血糖对心血管疾病的独立危险作用向来是一个难以回答的问题。早期研究(DCCT、UKPDS)的长期随访已显示出其相关性。然而近期研究表明严格的强化降糖治疗对CVD无显著有益作用(如ACCORD研究、ADVANCE研究和VADT研究)。
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