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低钠血症-病因篇

2017-08-14 来源:糖尿病大夫王志宏  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:钠离子是体内最重要的阳离子之一,不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用,也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。

  钠离子是体内最重要的阳离子之一,不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用,也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。正常血清钠浓度为135~145mmol/L,细胞内钠很低,血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素,由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低,对有效晶体渗透压影响不大,故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270~290mOsm/L。

  低钠血症的常见病因

  1.总体钠减少的低钠血症此类低钠血症见于失钠大于失水,主要为肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可予以区分,尿钠浓度[Na]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。

  引起肾性钠丢失的病因主要有:①过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。

  肾外钠丢失的病因主要有:①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少,其机制不明,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

  2.总体钠正常的低钠血症

  (1)糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。

  (2)甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

  (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后病人可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体多也是一个因素。

  (4)药物引起的低钠血症:其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。药物有:抗精神病药物,如百忧解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻吨(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药,如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。

  (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。

  这类病人总体水量是增加的,尿中钠浓度[Na]常>20mmol/L。

  3.总体钠增加的低钠血症此类低钠血症患者虽然有总体钠增多,但由于体内有水潴留,故血钠降低。常见的病因有:急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭等。在心力衰竭中,心输出量减少,使平均动脉压下降,导致非渗透压性ADH释放增多,肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素,AQP-2)表达上调,使肾小管重吸收水增加,血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多,使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似,所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘,使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减,可引起非渗透压性ADH释放,水重吸收增加,从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中,常有肾组分钠排泄增加,加之肾脏排水有障碍,特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症,如同时摄入过多的钠则引发水肿。

  上述三种低钠血症均表现为血钠[Na]降低,但总体钠则不一定降低,由此可见,血[Na]低,并不经常反映总体钠的情况。临床上,低钠血症的病因常复杂多变,诊断和治疗时定要综合分析。

  

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