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[关注]糖尿病与骨质疏松症相互关联的机制及防治对策

2017-04-05 来源:idiabetes  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:无论1型或2型糖尿病的骨折风险均增加。糖尿病可能是通过多种机制作用造成骨脆性增加,在选择降糖药物时应评估患者的骨代谢水平。糖尿病性骨质疏松症治疗应包括基础措施、药物干预和康复治疗相结合的综合方案。

  彭永德上海交通大学附属第一人民医院

  糖尿病可以导致全身多脏器多种并发症,目前认为骨质疏松症也与之相互关联。骨质疏松症是一种以骨量减少,骨微细结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病,其反映了骨强度即骨密度及骨质量两者的改变。

  一、糖尿病与骨质疏松症相互关联

  既往国内外关于2型糖尿病患者骨密度的分析结果多提示正常或增高,所以,糖尿病一直被认为是与骨质疏松症无关联的疾病,近年meta分析发现,1型糖尿病患者骨密度下降,2型糖尿病患者骨密度上升,而两者的髋关节骨折风险均上升。对老年女性糖尿病患者的随访研究也发现其髋关节、足部骨折风险均上升。还有研究发现,2型糖尿病患者椎体骨折风险增加,女性增加86%,男性增加了4.73倍之多,且这种骨折风险的增加是独立于骨密度的。

  二、糖尿病合并骨质疏松症的机制

  目前认为糖尿病导致骨质疏松症主要机制有:胰岛素不足或抵抗,胰岛素具有促进骨形成作用,其主要由IGF-1介导,通过骨钙素作用于成骨细胞及破骨细胞;骨或骨髓微环境的高血糖,导致ROS增加、多元醇活性增加,对成骨细胞的直接糖毒性,高糖化的成骨细胞渗透压增加导致GLUT1和GLUT3表达降低;异常的细胞因子和脂肪因子;骨基质蛋白的非酶促糖基化,生成终末糖基化产物;以及高尿钙导致钙的丢失、负钙平衡等。此外,1型糖尿病患骨脆性增加的机制包括:骨形成减少>>骨吸收增加;成骨细胞成熟障碍且伴有骨髓脂肪成绩,胰岛素的绝对缺乏;1型糖尿病患者IGF-1和IGF-1受体表达水平更低。

  三、口服降糖药与骨质疏松症

  目前研究比较多的是噻唑烷二酮类药物(TZDs)已有数据表明其长期服用会导致骨量丢失,骨密度下降(髋关节下降1.4%~1.7%),尤其女性患者,骨折的受累部位主要为上肢远端和下肢。其他降糖药物如二甲双胍被发现具有促成骨作用,格列美脲可以提高大鼠成骨细胞增殖和分化。

  四、糖尿病合并骨质疏松症的防治

  1、积极控制血糖及其并发症;2、调整生活方式:饮食、运动、防止跌倒等;3、骨质疏松症的基础治疗,钙剂和维生素D。4、骨质疏松症的药物治疗常见的抗骨质疏松药物包括:①雷洛昔芬可明显降低骨折的发生率,并且有降低乳腺癌发病、降低总胆固醇、降低C反应蛋白等额外收益。②双膦酸盐类,可明显提高骨密度并降低骨折风险,已有一些研究证实阿仑膦酸钠可以提高1型及2型糖尿病患者的骨密度,减低其骨转换。还有研究表明阿仑膦酸可以减少老年1型糖尿病患者每日胰岛素用量。③特立帕肽,即重组人甲状旁腺素,可以显著降低新发中度或重度椎骨骨折的风险并改善骨微结构。

  综上所述,无论1型或2型糖尿病的骨折风险均增加。糖尿病可能是通过多种机制作用造成骨脆性增加,在选择降糖药物时应评估患者的骨代谢水平。糖尿病性骨质疏松症治疗应包括基础措施、药物干预和康复治疗相结合的综合方案。另外,某些抗骨松药亦可影响糖代谢。

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