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在小鼠中β细胞ATGL-脂解/脂肪组织轴可通过胰岛素分泌控制能量平衡及体重

2017-03-30 来源:idiabetes  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:这提示热量过剩可通过高胰岛素血症导致肥胖及糖尿病,而胰岛β细胞的ATGL-脂解/脂肪组织轴可通过胰岛素分泌调节能量平衡及体重。

  为探讨β细胞脂解在胰岛素分泌及全身能量平衡中的作用,近期Diabetologia上发表的一项研究中,加拿大蒙特利尔糖尿病研究中心的CamilleAttané采用β细胞特异性脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)缺乏的雄性小鼠(B-Atgl-KO小鼠)采用正常饮食(ND)及高脂饮食(HFD)进行喂养与研究。结果发现,ND喂养的B-Atgl-KO小鼠胰岛素血症减轻、葡萄糖诱导的胰岛素分泌(GSIS)减少;且GSIS的改变与胰岛中长链饱和单酰甘油(MAG)的浓度具有相关性,而MAG被认为是胰岛素分泌相关的代谢偶联因素。进一步研究发现,外源性MAG可恢复B-Atgl-KO胰岛的GSIS。HFD喂养的B-Atgl-KO小鼠空腹、餐后及葡萄糖负荷后的胰岛素血症均减轻,胰岛素敏感性增加。另外研究发现,B-Atgl-KO小鼠中胰岛素血症的减轻与能量消耗增加及棕色脂肪组织(BAT)及白色脂肪组织(WAT)的脂质代谢增加具有相关性,这可能有助于减少脂肪量和减轻体重

  上述结果表明,β细胞中的ATGL可通过MAG信号调节胰岛素分泌。对B-Atgl-KO小鼠而言,GSIS减少所致的胰岛素血症减轻有助于预防饮食诱导的肥胖,改善胰岛素敏感性、增加WAT的脂质动员并激活BAT。这提示热量过剩可通过高胰岛素血症导致肥胖及糖尿病,而胰岛β细胞的ATGL-脂解/脂肪组织轴可通过胰岛素分泌调节能量平衡及体重。

 

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