糖尿病性颅神经病变

　　颅神经病变是糖尿病周围神经病变的类型之一，国内尚无详尽统计，国外报道的发病率为0.4%～5.0%。其发生机制目前不清楚，有关学说众多，可能是多种因子作用的结果。近年的研究大致倾向于以下几种学说：微血管病变学说，代谢和生化异常学说，维生素缺乏学说。随着分子生物学技术的飞速发展，对糖尿病性神经病变的发生机制的分子基础研究也在深入进行。

　　该病好发于中、老年人，且随着年龄增加呈增多趋势，无明显的性别差异性，女性略多。多呈急性发病，亦可亚急性发病。一侧脑神经受累以动眼神经损害最多见，其次为面神经、展神经、三叉神经损害，而舌咽神经、迷走神经和副神经损害罕见。动眼神经损害大多为眼外肌麻痹，瞳孔受累极少。常以复视为首发症状，体格检查可见相应的眼肌运动障碍，瞳孔正常，对光反射及辐凑反射正常。病理解剖证实，糖尿病性微血管病变主要累及神经的中央部分，支配瞳孔运动的纤维行走于动眼神经上方周边部，故缺血对其造成的影响相对较轻。少数患者出现双侧或多发性颅神经病变，多为非对称性脑神经损害;多发性颅神经病变均为同侧，以动眼神经合并展神经损害较多。此外，面神经损害与糖尿病的关系在临床诊断过程中受到关注，使糖尿病性面神经损害检出率增加。

　　随着电生理检查等新技术在临床的应用，糖尿病性周围神经病变及颅神经病变的阳性检出率益增高。神经传导速度减慢有助于糖尿病性颅神经病的判断;有研究认为视觉诱发电位的潜伏期延迟对发现脑神经损害有益，甚至十分明显。因而电生理检查对糖尿病性颅神经病的早期发现可能有重要参考价值。但由于糖尿病性颅神经病的病因和发病机制尚不清楚，临床缺乏特异性检查指标，早期诊断仍有困难，可能存在一定的误诊率。因而必须有糖尿病的诊断依据，同时结合临床表现、有关实验室及特殊检查证实存在脑神经损害，并与Tolosa-Hunt综合征、重症肌无力、后交通动脉瘤等相鉴别[2]作鉴别诊断后方可明确诊断。对己确诊的糖尿病患者，突然出现颅神经病变，诊断不难;而以颅神经病变为首发症状的糖尿病性颅神经病则容易误诊。因此，对中老年脑神经损害者应考虑到该病的可能，常规检查血糖、尿糖尤其是餐后2h血糖，必要时行糖化血红蛋白检查、葡萄糖耐量试验明确诊断。头部CT、MRI，CT血管造影、磁共振血管造影和脑血管造影及脑脊液检查等对病因的诊断与鉴别诊断有益，可酌情选择。

　　糖尿病性颅神经病发病时可有糖尿病史，也可为糖尿病及隐性糖尿病的首发表现。绝大多数为2型糖尿病，临床症状与糖尿病病程及严重程度无明显临床相关，但血糖控制不良与脑神经损害有关。有谓餐后高血糖与糖尿病性颅神经病密切相关。一般认为血糖控制不平稳可加重脑神经损害。积极、良好地控制血糖是预防糖尿病性颅神经病的基础，可降低糖尿病神经病变的发生率;同时进行降压、降脂治疗对治疗及预防具有重要意义。有效控制血糖的同时，注意监测血糖水平，尤其重视餐后血糖的调整。胰岛素应用有益脑神经恢复，但不宜过多使用，要高度个体化，以满意控制血糖并防止低血糖发生，反复低血糖会造成周围神经损害。有效控制血糖及改善循环、营养神经、对症治疗后，大多数糖尿病性颅神经病好转或痊愈，预后良好，少有复发。