糖尿病电解质失调和酸碱平衡紊乱处理方法

　　如今糖尿病（DM）发生发展十分迅速，特别是2型糖尿病（T2DM）越来越偏向于低龄化，占青少年新发DM的20%-50%。DM患者中很常见的并发症之一便是电解质紊乱与酸碱平衡失调，主要与以下几方面有关：①高血糖导致渗透压的改变；②渗透性利尿导致机体电解质不足；③终末器官损害引起的并发症；④DM的治疗措施所致的电解质紊乱。

　　临床出现这一问题该如何有效应对成了很多临床医生一大难题。为此，来自美国的Palmer博士和Clegg博士详细阐述了各种电解质紊乱的产生机制，并给出了参考意见。文章发表于2015年8月的NEJM。

　　血浆Na+浓度的改变

　　对于DM患者而言，一般情况下血Na+浓度降低，且通常是由于血浆渗透压升高使细胞内水流出到细胞外，从而稀释了血浆Na+浓度所致。如果DM患者血Na+浓度正常或升高，则提示机体严重缺水。

　　为此，临床成人高血糖危象管理实践指南推荐：当DM患者血浆葡萄糖高于100mg/dL（5.6mmol/L）时，血糖每升高100mg/dL，血浆Na+浓度应在测量值基础上增加1.6mg/dL作为校正值。

　　例如：男性患者，29岁，糖尿病酮症酸中毒，实验室检查如下：血糖浓度1040mg/dL（57.7mmol/L），血Na+浓度135mmol/L，血K+浓度5.4mmol/L，血Cl+浓度97mmol/L，血HCO3-浓度10mmol/L。

　　对该患者补液治疗时，理想血Na+浓度在使用1.6mg/dL校正因子后应约为：135mmol/L+（1040-100）÷100×1.6mmol/L≈150mmol/L。

　　纠正高血糖病人血浆Na+浓度意义在于：有助于确定患者Na+和水丢失的严重程度，为初始的补液治疗提供一个合理的补液所需量。

　　高血糖风险的患者补液目标在于控制血流动力学稳态。在诊疗过程中应注意以下几点：

　　1.当患者出现缺水症状后，由于体内渗透压升高，应补给低渗液体。

　　2.当患者血浆Na+浓度校正后仍降低，应补给等渗生理盐水。

　　接下来就由问题产生了，对于一名DM高渗患者而言，低渗液体输入越多越好么？

　　答案是否定的。研究人员指出，如果渗透压下降过快幅度过大很容易诱发脑水肿，特别在治疗初始前15小时。因此，专家给出参考意见为：补液疗法对于液体选择的原则之一为尽量减少有效渗透压的剧烈下降这一现象的发生，以免诱发脑水肿。特别需注意的是：对于糖尿病酮症酸中毒的患儿，治疗过程中为避免脑水肿发生，一定程度的高血Na+是有必要的。

　　引起DM患者低钠血症的药物主要有：三环类抗抑郁药，口服降糖药（氯磺丙脲、甲苯磺丁脲）以及胰岛素。

　　血浆K+浓度的改变

　　对于DM患者而言，一般情况下血K+浓度升高，且通常是由于血浆渗透压升高使细胞内水流出到细胞外，细胞脱水为细胞内K+外流提供了驱动力，致使血K+升高，出现高钾血症。给予DM患者输注葡萄糖加一定剂量的胰岛素可以在短期内治疗高钾血症。如果不加胰岛素，由于内源性胰岛素分泌不足无法降低血糖，使血浆渗透压大幅升高从而会加重高钾血症。

　　当交感神经系统活性增强时，由高渗透压和胰岛素缺乏所致的低钾血症可得以缓解。原因在于：当β2—肾上腺素受体被激活后，可以促进细胞外K+流向细胞内，从而降低血K+浓度。但有实验证实，若选用非选择性β受体阻滞剂，DM患者高钾血症反而会加重，此时α—肾上腺素受体被激活，促使细胞内K+外流。

　　酸碱平衡的改变

　　DM患者常出现酸中毒，包括阴离子间隙（AG）增高的酸中毒和AG正常的高氯性代谢性酸中毒。DM时，尿渗透压间隙提示尿液中NH4+同Cl-或K+增高，可以同时反映外周和肾脏对离子的代谢作用。通常情况下尿渗透压间隙降低并伴有AG正常的高氯性代谢性酸中毒提示DM患者有肾小管功能障碍。

　　对于糖尿病酮症酸中毒患者通常给予胰岛素和静脉输液治疗。但一般不需补碱，原因在于胰岛素本身就可以减缓酮酸的产生。此外，补碱有增加儿童脑水肿的风险。因此若果需要补碱应当注意该问题。同时应注意在治疗DM时，二甲双胍偶有乳酸性酸中毒的发生。

　　二价阳离子和磷的改变

　　流行病学研究显示：Mg2+摄入过少会增加DM的风险，同时有可能损害血糖调节，诱发心脏，肾脏和视网膜病变。DM患者由于渗透性利尿会导致肾性Mg2+的流失。给予胰岛素，纠正酸中毒会使血中Mg2+转移进入细胞内，从而掩盖机体缺乏Mg2+的真实情况。

　　除此以外，DM患者还可出现Ca2+以及磷酸盐的代谢紊乱，其中以低钙血症和高磷血症常见。