糖尿病视网膜病变是目前世界上四大致盲因素之一

　　糖尿病视网膜病变是目前世界上四大致盲因素之一

　　糖尿病的眼部并发症很多，常见的有结膜微血管瘤、低眼压、虹膜病变、视神经病变、眼肌麻痹、白内障、青光眼、视网膜病变等，以视网膜病变为多见，并且危害最大，引起失明的主要原因之一。美国国家糖尿病委员会1978年报告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍，因糖尿病视网膜病变DR导致失明者已有15万4千人之多，约5%的速度增长。目前，糖尿病视网膜病变仅次于老年性视网膜变性之后的四大致盲因素之一，防治非常重要。

　　糖尿病视网膜病变DR发生于糖尿病人眼底视网膜微血管的一种特异性病变，有单纯性和增殖性，以视网膜血管瘤、青光眼和老年性白内障，出血，视网膜脱离为临床特征，早期病变较轻，以单纯性为主，病性发展出现增殖性病变，影响视力，甚至失明。糖尿病性视网膜病变的发生率在过去最高达30%，随着糖尿病发病率的增高，逐年增多的趋势。国内外文献报告，目前糖尿病性视网膜病变的平均患病率已高达50%左右，并因糖尿病病人的年龄大小，病程长短，病情控制的好坏而有所不同。年龄小于30岁的糖尿病患者发生视网膜病变需要相当长的时间，而30岁以后发病的糖尿病患者在较短时间内出现视网膜病变。患糖尿病10年以下者，糖尿病视网膜病变的发生率为7%；患过30年以上者，可高达90%。据root报告，131例患糖尿病10-19例控制好的视网膜病变者发病率为29%，控制不良者为65%，61例患糖尿病20-29年病率中，控制较好者视网膜病变的发生率为18%，控制不良者为90%，可见，糖尿病视网膜病变的发病率随着年龄的增加，病程的延长而增高，血糖控制差者又明显高于血糖控制良好者，所以，早期、积极有效地治疗糖尿病对控制乃至减少视网膜病变的发生很有意义。

　　西医对视网膜病变的认识

　　糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的并发症，由患者和医生习惯称之为眼底出血，西医对其发病机理尚未完全阐明，但也深入到微循环水平，认为视网膜病变伴有微血栓的形成是造成视网膜病变的关键。

　　1、视网膜毛细血管基底膜增厚

　　微小血管是糖尿病性视网膜病变的初发病变，发现为视网膜毛细血管基底膜肥厚，外皮细胞变性、消失、内皮细胞肥厚等。广泛见于糖尿病患者眼底毛细血管的管壁。正常毛细血管基底膜厚度约为80-250nm，糖尿病患者可厚达500-800nm。早期病变较轻，随着基底膜管壁自身的代谢和营养障碍，基底膜物质产生过程，以及毛细血管内皮细胞通过性亢进，血浆蛋白渗入导致基底膜进一步增厚。病变发展，出现水肿，渗出和出血。

　　至于引起血管壁损害，网膜毛细血管基底膜肥厚的原因，可由多种机制导致，高血糖自身原因导致生化最为重要，其中又与糖蛋白增加，山梨醇在细胞内蓄积等生化关系密切。

　　(1)糖蛋白增加，高血糖，糖蛋白尤其是糖化血红蛋白hbac，增加2，3，二磷酸甘油减低，含氧血红蛋白氧分离困难，红细胞变形能力低下，可以使体内组织特别是视网膜缺氧，引起血管壁的损伤，出现视网膜毛细血管扩张，引起视网膜毛细血管基底膜的增厚。

　　(2)山梨醇蓄积，糖进入细胞内，网膜毛细血管外皮细胞内醛糖还原酶增多，激活多原醇通路，使山梨醇在细胞内蓄积，由于高渗压发生细胞内水肿，以致细胞功能下降，加之ar的作用，使网膜毛细血管外皮细胞变性和消失，导致毛细血管基地膜增厚。

　　2、血——视网膜屏障破坏

　　糖尿病高血糖引起血管壁的变化，损害正常的视网膜内皮细胞的正常连接，引起血——视网膜屏障破坏或崩解。玻璃体荧光光度测定也提示dr的网膜毛细血管内皮细胞被破坏，动物实验进一步显示这种破坏主要发生于毛细血管内皮紧密连接性，表明血糖水平和糖尿病的持续时间和血——视网膜屏障的破坏的密切关系。多认为dr首先是血——视网膜屏障破坏导致。一般在早期，表现为视网膜毛细血管内皮细胞肿胀分离，严重时内皮细胞形成“疱疹样突起”，导致内皮细胞脱落，造成微血管管腔狭窄与微血流的紊乱，甚至视网膜微血管的阻塞。

　　2、血液高凝高粘状态：代谢异常，血液存在高凝高粘的状态。表现为血小板聚集力增高，纤维蛋白增多，纤维蛋白溶解活性降低，血浆粘度增高，红细胞变性能力降低等。以上特点血液粘度增加，血液凝固性增强，血流缓慢，出现血瘀和血栓形成。特别是视网膜毛细血管损伤时，血小板功能亢进，血栓合成释放增加，使视网膜缺血缺氧加重，反过来血管壁的损伤，使视网膜基底膜进一步增厚，二者互为因果，相互影响，相互促进，最后在微血管病变的基础上，形成微血栓而导致视网膜病变的发生，初期表现为视网膜出血，渗出，水肿，最后则为新生的血管形成和纤维增生，甚至出现视网膜脱离。

　　西医对视网膜病变的诊断

　　1、症状体征：糖尿病性视网膜病变表现除一般常见的糖尿病症状外，突出的临床特点是视力障碍。

　　病变早期，损害未累及黄斑仅限制微血管瘤，出血渗出，中心视力可正常或轻度下降或有两目干涩，视物轻度模糊，有时无任何症状而仅在眼底检查时被发现有dr。但是，若病变累及色斑，或黄斑区有明显的囊样水肿，则对视力损害较大。当视网膜前出血侵犯黄斑区，玻璃体出血或广泛增殖性dr时，视力损害则更严重，特别是视网膜前或玻璃体出血，在短时间视力明显下降，两目疼痛，视物不清，两眼前有云雾状或飞蚊征。若继发青光眼和视网膜脱离时，常促使视力完全丧失而短期内失明。另外，因本病同糖尿病性肾病都属于微血管病变，二者常合并产生，所以，病人又可见有尿少、浮肿、尿蛋白增加等糖尿病性肾病临床表现。

　　2、眼底检查改变：dr的眼底改变一般为双侧性，但发病可先后不等，病情可轻重不一，分为单纯型和增殖型两种。在出现新生血管和纤维组织以前的dr，称为单纯型dr，单纯型dr病变尚局限于视网膜内，眼底表现为视网膜微血管瘤，棉絮样白斑，出血斑，视网膜水肿，视网膜动脉病变和静脉病变，增殖性dr，延伸超过内界膜，眼底表现为视网膜及玻璃体内有新生血管，纤维性增殖，玻璃体出血，引起视网膜脱离。

　　(1)视网膜微血管瘤为dr常见的早期改变，边界清晰呈现红或暗红色的圆形斑点，大小不等，如针尖，或分支血管直径大小，分布于黄斑区，散布于眼底任何象限，密集成群。早期多动脉分布，数目逐渐增多，动静脉两侧均有。一般长期不消退，数年保持不变，持续很久可完全消失，成为一孤立的白斑点。

　　(2)视网膜出血斑：与微血管瘤同时出现，一般位于视网膜血管下，深层圆形，点状红斑，边界不清楚，分布和微血管瘤相似，出现浅层或火焰状出血斑。迅速吸收，附近可再出现新的出血斑，导致眼底出血无明显变化。

　　(3)硬性渗出斑为边界清楚的黄白色斑点，类似于微血管瘤或小的点状出血，散在成堆后，互相融合呈现大斑块状，黄斑区呈现放射性排列。病情好转后，经过较长时间逐渐吸收，为蛋白质合成合并脂肪和玻璃体沉着。

　　(4)棉絮状白斑，一般形态较小，大小不一，形状不规则，边界不清楚，新鲜者为白色，边缘模糊，一般眼底同时可见陈旧不等的棉絮状白斑，消失后可残留色素紊乱，是视网膜异常，视网膜神经纤维局限性，坏血坏死，神经纤维肿胀，呈现无结构的细胞样小体。

　　(5)视网膜静脉改变，早期视网膜静脉扩张、充盈、颜色常暗红，呈现均一性改变。晚期动脉有改变，呈现梭形，扭曲成袢。

　　(6)视网膜动脉改变类似于高血压性视网膜动脉硬化的改变，动脉变细，反光增强，等静脉交叉压迫征等。

　　(7)新生血管、纤维增强、视网膜脱离

　　新生血管是视网膜有小血管阻塞，局限视网膜急性缺氧，刺激血管新生导致，为糖尿病特异性动脉增生，发生在任何视网膜象限，充分生长和重度的新生血管在眼底镜下即可发现，初发微细新生血管通过血管造影发现。早期扩张粗大，可反复出血到视网膜前或玻璃体内，出血量多不全部吸收而转化，新生血管不出血，逐渐伴有结缔组织增生，日久萎缩变细，影响视力，甚至失明。

　　（实习编辑：黄加振）