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缺乏叶酸容易引发哪些疾病？

2017-12-07 来源：肿瘤代谢营养治疗  标签： 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要：叶酸即蝶酰谷氨酸(，PGA或pteGlu)，由一个蝶啶通过亚甲基桥与对氨基苯甲酸相连结成为蝶酸(蝶呤酰)，再与谷氨酸结合而成。

 　　维持人体正常生命活动所必需的有机化合物。体内含量极微，在机体代谢、生长发育起重要作用。化学结构、性质各异，共同特点：①均以维生素本身，或维生素原的形式存在于食物中；②非机体结构成分，不提供能量，担负特殊代谢功能；③不在体内合成或合成量太少，须食物提供；④少量即可满足人体需要，但绝不能缺少，否则引起维生素缺乏病。摄入过多，水溶性维生素常以原形从尿中排出，几乎无毒性，非生理摄人量干扰其他营养素代谢；大量摄入脂溶性维生素致体内积存超负荷而造成中毒。只有适宜维生素摄入才会对人类健康有利。

 
　　叶酸
 
　　即蝶酰谷氨酸(，PGA或pteGlu)，由一个蝶啶通过亚甲基桥与对氨基苯甲酸相连结成为蝶酸(蝶呤酰)，再与谷氨酸结合而成。包括一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物。叶酸为淡黄色结晶粉末，微溶于水，其钠盐易于溶解。不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。叶酸对热、光线、酸性溶液均不稳定，在酸陛溶液中温度超过100℃即分解。在碱性和中性溶液中对热稳定。食物中的叶酸烹调加工后损失率可达50％～90％。
 
　　生理功能肠壁、肝脏及骨髓等组织经叶酸还原酶作用，还原成具有生理活性的四氢叶酸，是体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶起着一碳单位传递体的作用。所谓一碳单位，是指在代谢过程中某些化合物分解代谢生成的含一个碳原子的基团，如甲基(-CH，)、亚甲基(-CH3)、次甲基或称甲烯型(-CH)、甲酰基(-CHO)、亚胺甲基(-CH=NH)等。四氢叶酸携带这些一碳单位，与血浆蛋白相结合，主要转运到肝脏贮存。组氨酸、丝氨酸、甘氨酸、蛋氨酸等均可供给一碳单位，这些一碳单位从氨基酸释出后，以四氢叶酸作为载体，参与其他化合物的生成和代谢，主要包括：①参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA，RNA；②参与氨基酸之间的相互转化，充当一碳单位的载体，如丝氨酸与甘氨酸的互换(亦需维生素B6)、组氨酸转化为谷氨酸、同型半胱氨酸与蛋氨酸之间的互换(亦需维生素B12)等；③参与血红蛋白及重要的甲基化合物合成，如肾上腺素、胆碱、肌酸等。叶酸携带一碳单位的代谢与许多重要的生化过程密切相关。体内叶酸缺乏则一碳单位传递受阻，核酸合成及氨基酸代谢均受影响，而核酸及蛋白质合成正是细胞增殖、组织生长和机体发育的物质基础，因此，叶酸对于细胞分裂和组织生长具有极其重要的作用。由于蛋氨酸可提供趋脂物质胆碱与甜菜碱，故叶酸在脂代谢过程亦有一定作用。
 
　　因①摄人不足，②吸收利用不良（二氢叶酸还原酶拮抗剂药物、先天性酶缺乏、维生素B12及维生素C缺乏等影响叶酸的吸收、利用）和③需要量增加：（代谢率增加）可以导致叶酸缺乏。引起：
 
　　(1)巨幼红细胞贫血叶酸缺乏，骨髓幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松，骨髓中巨大、不成熟红细胞增多。同时引起血红蛋白合成减少，形成巨幼红细胞贫血。表现为头晕、乏力、精神萎靡、面色苍白，并出现舌炎、食欲下降以及腹泻等消化系统症状。血象检查：血中粒细胞减少，中性粒细胞体积增大，核肿胀、分叶增多，可达5个分叶以上。周围血中出现巨幼细胞。半数以上叶酸缺乏者由于未达到贫血阶段，常易漏诊。叶酸缺乏可在贫血几个月前就出现。
 
　　(2)高同型半胱氨酸血症蛋氨酸在ATP作用下，转变成S-腺苷蛋氨酸(活性蛋氨酸)，S-腺苷蛋氨酸供出一个甲基后，形成同型半胱氨酸(Hcy)。Hcy可在蛋氨酸合成酶(MS)作用下，与5-甲基四氢叶酸提供甲基发生甲基化后，重新又合成蛋氨酸，参与体内蛋白质代谢。叶酸缺乏使叶酸与蛋氨酸代谢途径发生障碍，表现是出现高同型半胱氨酸血症，损害血管内皮细胞，促氧自由基形成，加速低密度脂蛋白氧化，激活血小板粘附和聚集，促动脉粥样硬化产生。
 
　　(3)对孕妇胎儿的影响叶酸缺乏可使孕妇先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高；胎盘发育不良导致自发性流产；叶酸缺乏尤其是患有巨幼红细胞贫血的孕妇，易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。孕早期叶酸缺乏可引起胎儿神经管畸形，包括脊柱裂和无脑儿等中枢神经系统发育异常。
 
　　吸收与代谢膳食叶酸约3／4以与多个谷氨酸相结合形式存在，不易被小肠吸收，须分解为单谷氨酸叶酸，才能被吸收，叶酸结构中含谷氨酸分子越多，则吸收率越低。膳食总叶酸吸收率约70％。叶酸肠道被叶酸还原酶还原，维生素C与NADPH参与，先还原二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶作用，在NADPH参与下，还原成具有生理作用的四氢叶酸。叶酸以携带一碳单位形成5-甲基四叶酸、亚甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。5-甲基四氢叶酸是体内叶酸的要形式，约占80％，大部分被转运至肝脏，通过合成酶作用重新转变成多氨酸衍生物后贮存。肝脏是叶酸主要贮存部位，贮存量约为7.5mg左右，占体内叶酸总量的50％左右。肝脏每日释放约0.1mg叶酸至血液，以维持血清叶酸水平。血液及组织液中的酸主要也是5-甲基四氢叶酸。叶酸通过尿及胆汁排出，主要代谢产物是乙酰氨基苯甲酰谷氨酸。通过肾小球滤过的叶酸多数可在肾小管近端再吸收。从胆汁排出的叶酸也可在小肠重被吸收，因此叶酸的排出量很少，而粪便排出的叶酸由于肠道细菌可合成叶酸而难以确定成人叶酸的丢失量平均为601.Lg／d。叶酸营养适宜的人，当膳食中无叶酸时，体内贮存量可维持至少3个月不致出现缺乏。
 
　　维生素C和葡萄糖可促进叶酸吸收。锌作为叶酸结合的辅助因子，对叶酸的吸收亦起重要作用。不利于叶酸吸收的因素包括经常饮酒及服用某些药物。口服避孕药、抗惊厥药物苯巴比妥、苯妥英钠等可抑制叶酸的吸收。阿司匹林可降低叶酸与血浆蛋白质的结合力，还有一些抗叶酸药物如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等，可抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转变为四氢叶酸。抗肿瘤化疗药则可干扰DNA的合成。
 
　　过量危害水溶性维生素，超出成人最低需要量(50μg／d)20倍不引起中毒。服用大剂量叶酸可能产生毒性作用：(1)干扰抗惊厥药物的作用，诱发病人惊厥发作：叶酸和抗惊厥药在肠细胞表面，也可能在大脑细胞表面相互拮抗，大剂量叶酸可促使已用抗惊厥药控制了癫痫症状的病人发生惊厥。有报道快速静注14.4mg叶酸，大脑血管内血清叶酸增高数倍，并出现惊厥。(2)口服叶酸350mg可能影响锌的吸收，而导致锌缺乏，使胎儿发育迟缓，低出生体重儿增加。(3)掩盖维生素B12缺乏的早期表现，而导致神经系统受损害。由于巨幼红细胞贫血患者大多数合并维生素B12缺乏，过量叶酸的摄人干扰维生素B12缺乏的早期诊断，有可能导致严重的不可逆转的神经损害。
 
　　营养状况评价血清叶酸<6.8nmoL(3ng／ml)表明缺乏。正常值为11.3～36.3nmo～L(5～16ng／m1)。红细胞叶酸<318nmol／L(140ng／m1)表明缺乏。
 
　　叶酸缺乏者血中叶酸水平降低，而血浆同型半胱氨酸含量增高，一般以同型半胱氨酸含量<16μmol／L为正常。
 
　　膳食参考摄人量中国营养学会2000年，中国居民膳食叶酸参考摄入量，成人RNI为400μgDFE／d。
 
　　食物来源叶酸=广泛存在于各种动、植物食品中=。猪肝(236μg／100g)、猪肾(50μg／100g)、鸡蛋(75μg／100g)、豌豆(83μg／100g)、菠菜(347μg／100g)。
 
　　食物叶酸与合成叶酸补充剂生物利用度不同，美国FNB提出叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量(DFE)表示。由于食物叶酸的生物利用度仅为50％，而叶酸补充剂与膳食混合时生物利用度为85％，比单纯来源于食物的叶酸利用度高1.7倍(85／50)，DFE计算公式：DFE(pug)=膳食叶酸斗g+(1.7×叶酸补充剂μg)。
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