熟鸡蛋“还原”技术或可降低癌症治疗费用

　　熟鸡蛋“还原”技术或可降低癌症治疗费用

　　或许你会不相信，但是把熟鸡蛋变回生鸡蛋的这项蛋白质结构的再改变技术，对人类研究攻克癌症确实有着重大意义。

　　最近据美国加利福尼亚大学尔湾校区主办的《UCINews》月刊称，在加利福尼亚大学尔湾校区和澳大利亚化学家们的共同研究下，一项将错综复杂的蛋白质进行分离，使其恢复到原来的状态的技术终获成功。如果把这项技术应用在癌症治疗和食品生产上，将可以大幅度削减成本。

　　煮鸡蛋时，由于热量和化学反应，一种叫“溶菌酶”的透明蛋白质会变白凝固，再生成新结构。指挥这项研究的UCI化学分子生物学教授GregoryWeiss在这次实验中用的是“尿素”。他将尿素注入凝固的蛋白质中，再装上漩涡流excessflow体设备来机械式施加压力，凝固的蛋白质就会再度融开来，回到原来液体的状态。”

　　实际上，此前也有很多的研究者在摸索珍贵的分子蛋白质的生成和再利用法。在医药品的研究开发方面，对转基因蛋白质进行特殊加工来代替分子蛋白质，但是这样的成本非常高。如果这项技术得到应用，科学家们认为这对医药品行业和蛋白质生产的研究会起很大作用。

　　例如现在，在制药公司里，由于蛋白质很少能被分离，所以多使用高价的“仓鼠卵巢细胞”来制作癌抗体。因此，需要进行抗癌治疗的患者们就要负担高额的治疗费。但是只要使用这项技术，就有可能从酵母和大肠菌的细菌中再生成蛋白质，迅速又廉价。通过简化蛋白质的形成，也许未来癌症的治疗费用也可以便宜不少。

　　加利福尼亚大学尔湾校区已经为这项最新的技术申请专利。与该校有着技术合作的企业，正在表现出兴趣的产业伙伴中，积极推进技术导入。

　　NatGenet：新型病毒引发罕见肝癌

　　有时候病毒不只是会引发简单的感染，其往往还会参与严重疾病的发病，比如肝癌，乙肝和丙肝病毒通常都会引发患者感染的发生；近日一项刊登于国际杂志NatureGenetics的研究论文中，来自法国巴黎第七大学的研究人员通过研究首次鉴别出了一种引发罕见肝癌的新型病毒。

　　通过对11名患者机体肿瘤细胞的基因组进行研究，研究者发现了来自2型腺病毒伴随病毒(adeno-associatedvirustype2，AAV-2)的DNA片段会插入到肿瘤细胞的基因组中，截止到现在为止AAV2一直被认为是对人类无致病性的病毒，为了证实该病毒参与了肝癌的发生，科学家们将正常组织同肿瘤组织进行对比，随后证实了他们的假设，即在11位患者中，2型腺病毒的DNA通常会整合入肿瘤细胞中，而且其中8名患者并未患肝硬化，这8名患者中有6名个体都没有患肝癌的风险因子。

　　通过对肝癌细胞进行详细的研究，研究者发现，当AAV2将其DNA插入到病人肿瘤细胞的基因组中时，病毒就会靶向作用对细胞增殖关键的基因；而且研究者还表示，AAV2会导致这些基因出现过表达的情况，从而促进肿瘤发展。

　　最后研究者指出，本文研究中我们发现，此前被认为无害的2型腺病毒或许会参与肝癌的发生，AAV2通常被用作基因疗法的载体，尽管其DNA可以整合入肿瘤细胞的基因组中促进特殊基因表达的现象非茶罕见，但我们需要高度警惕该病毒的使用是否会影响疗法的应用以及给患者带来的额外风险。

　　糖尿病人群肿瘤高发原因有新解

　　大量研究显示，糖尿病人群罹患肿瘤风险更高，且预后及对药物反应欠佳。然而，导致上述因果关系的分子机制一直未被阐明。近日，国际权威科学期刊《自然？通讯》在线发表中国医学科学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室胡卓伟教授团队的研究成果：应激诱导蛋白TRIB3能像纽带一样连接糖尿病相关代谢危险因素与肿瘤进展。这一发现为人类认识肿瘤发生发展提供了新视角，为治疗糖尿病相关肿瘤提供了新靶点和候选药物。

　　此前国内外对于糖尿病与肿瘤的相关性研究认为，胰岛素或胰岛素样生长因子1（IGF-1）参与肿瘤发生、发展。然而，由于单纯阻断胰岛素和IGF-1受体不能获得令人满意的抗肿瘤效果，学界对于这一观点存在争议。

　　胡卓伟表示，该研究的重大突破在于找到了一类称为TRIB3的应激诱导蛋白，糖尿病患者常见的一系列代谢异常，包括高血糖、高胰岛素血症、高IGF-1、局部缺氧等，都可以改变该蛋白的表达。而TRIB3表达增加，会导致肿瘤患者预后更差，抑制TRIB3表达可抑制肿瘤生长和转移。

　　该研究进一步阐释了TRIB3导致肿瘤发生的机理。胡卓伟说，细胞中的两大降解系统，即细胞自噬系统和泛素化蛋白酶体系统，用来维持细胞本身的代谢和某些细胞器的更新。研究发现，高表达的TRIB3会竞争性地与细胞自噬相关受体SQSTM1相互作用，从而导致多种促肿瘤因子在细胞中堆积，产生大量活性氧，促进肿瘤的发生和发展。以此推理，阻断TRIB3和SQSTM1的结合就可以恢复细胞的自我降解能力。

　　胡卓伟说，沿着这一思路，研究团队筛选到一类能够与TRIB3靶向结合的先导化合物α螺旋肽A2，其可解除TRIB3与SQSTM1之间的相互作用，并在细胞和动物水平都显示出强有力地抑制肿瘤生长和转移的作用。