最新发现！寄生虫可将癌细胞传染给人类

　　近日，美国科学家发现了一例寄生虫癌细胞传染给人类宿主并在宿主体内造成癌状肿瘤的病例，这是世界上首次发现寄生虫会把癌症传染给人。

　　该研究发表在《新英格兰医学杂志》，受害者是一名罹患艾滋病的41岁男性，一种名为短膜壳绦虫的寄生虫把癌细胞传染给他，并在他体内造成癌状肿瘤。

　　负责该研究的美国疾病控制和预防中心的阿提斯？米伦巴赫斯在一份声明中说：“发现这种新类型的疾病，让我们很吃惊。”

　　研究人员说，该患者的肿瘤细胞与人类癌细胞的生长模式相同，但它们的个头却很小，只有正常人类癌细胞的十分之一，且容易融合在一起，这在人类细胞中也很罕见。

　　经过数十次检查，美国疾控中心研究人员终于在2013年年中检测出了短膜壳绦虫的遗传物质。但不幸的是，3天后患者便不治死亡。研究人员认为，治疗绦虫感染的药物可能不能有效治疗感染绦虫癌细胞的人类患者，但人类癌症疗法对他们也许有帮助。

　　短膜壳绦虫呈全球性分布，约有5000万至7500万人类感染者，这类绦虫感染在发展中国家尤为普遍。研究人员因此提醒，尽管寄生虫癌细胞传人的病例比较罕见，但在发展中国家可能有更多类似病例未被诊断出来，甚至被误诊为人类癌症，所以“这绝对是一个值得更多研究的领域”。

　　短膜壳绦虫感染主要由食用被中间宿主老鼠的粪便或昆虫等污染的食物引起，儿童是最常见的感染对象，免疫能力低下的成人如艾滋病患者也容易感染。多数感染者并无明显症状。

　　Oncotarget：中国科学家发现攻克非小细胞肺癌药物抵抗的重要分子

　　近日，一项发表在国际学术期刊Oncotarget上的最新研究发现了一种能够显著抑制具有药物抗性的非小细胞肺癌（NSCLC）生长的小分子化合物，对于解决非小细胞肺癌病人的获得性药物抵抗问题具有重要意义。

　　在这项最新研究中，研究人员发现了一种编号为244-MPT的化合物能够抑制gefitinib敏感性和抵抗性肺癌细胞的生长和克隆形成能力，同时还会抑制野生型与双突变型EGFR的激酶活性。

　　研究人员还对244-MPT作用发挥的机制进行了研究，他们发现无论是在gefitinib敏感性肺癌细胞还是抵抗性肺癌细胞中，这种化合物都能够以一种ATP-竞争性方式结合野生型或双突变EGFR，显著降低EGFR的磷酸化水平，并进一步抑制其下游的Akt和ERK1/2途径，除此之外，该化合物还可以诱导gefitinib抗性细胞系发生凋亡，并抑制异种移植小鼠模型体内具有gefitinib抗性的NSCLC肿瘤的生长。

　　研究人员还利用肿瘤模型研究的金标准--人源异种移植模型（PDXmodel）对244-MPT的作用效果进行了检测，结果表明该化合物能够有效减小PDX模型体内具有gefitinib抗性的NSCLC肿瘤尺寸。

　　许多研究已经证明表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌中发挥重要作用，一些针对EGFR开发的酪氨酸激酶抑制剂如gefitinib已经用于非小细胞肺癌病人的临床治疗，并且取得了良好的治疗效果。然而许多病人在进行6到12个月的治疗后会产生对gefitinib的获得性抵抗，这对于使用该药物进行治疗的病人来说是一件非常不幸的事。有研究已经发现这种对gefitinib产生的药物抵抗作用主要与EGFR蛋白上出现的双突变有关。

　　该项研究表明直接靶向EGFR能够很好地解决非小细胞肺癌病人对gefitinib产生的抗性问题，对于帮助病人获得更好的治疗效果具有重要意义。

　　番红花酸或可有效抑制胰腺癌癌细胞的生长

　　近些年来，来自勘萨斯大学医学中心的癌症生物学系的研究人员一直在研究番红花酸对胰腺癌的作用。据发表于Oncotarget的一项新的研究表明，Crocetinic酸——从番红花酸中纯化出来的复合物，可抑制胰腺癌细胞的生长。

　　AnimeshDhar博士说道，应用Crocetinic酸21天后，小鼠皮下的胰腺癌组织生长明显减慢。“相比于未接受Crocetinic酸治疗的小鼠，接受Crocetinic酸治疗的小鼠其癌组织的生长速度下降了75%，未接受Crocetinic酸治疗的小鼠其癌组织体积增加了250%”。

　　胰腺癌是最致命的癌症之一，是美国群众因癌症死亡的第四大病因，每年超43000人诊断出患有胰腺癌，且每年因胰腺癌死亡的人数也约43000人。目前仅有3%的胰腺癌患者在确诊后可存活5年以上。

　　KU医学中心的试验表明，Crocetinic酸可靶向并抑制胰腺癌干细胞——通常可抗传统化疗药物的一群致死性的细胞。

　　“除非破坏这些细胞，否则癌症还可复发，”ShrikantAnant博士说道，“如果我们可以确定Crocetinic酸可成功的抑制或破坏这些干细胞，那么这将是胰腺癌治疗上的一大进步。