PM2.5可能致肝癌；糖可能会增加乳腺癌和肺癌风险；日研究人员发现甲状腺癌发病机制

　　台湾最新发现：PM2.5可能致肝癌

　　据东森新闻云报道，台湾“中央研究院”与阳明大学合作，追踪全台7乡镇2万4千人16年，发现PM2.5除了会导致肺脏与心血管疾病外，还可能导致肝癌的发生。

　　台湾肝脏研究学会会长简荣南医师却表示，长期暴露于PM2.5下，的确会造成组织炎症，但现在谈细悬浮微粒会导致肝癌，可能有点“言之过早”，因为肝脏炎症到肝癌，至少会经过20年，“可以说PM2.5与肝癌有关，但不能妄下定论”。

　　“中央研究院”是从1999年起，分析新北市三芝乡、新竹县竹东镇、嘉义县朴子市、屏东县高树乡，与澎湖县马公、湖西、白沙等7乡镇，分析PM2.5对肝癌的影响。研究员杨怀壹说，PM2.5是经由肺脏微血管进入全身血液，流经肝脏造成组织发炎，而肝脏炎症便是导致肝癌的重要危险因子。

　　杨怀壹说，此项研究是在2万4千名受试者中，先排除乙肝、丙肝与烟酒等5000名高风险族群，单纯观察PM2.5对人体的影响后发现，曝露量高达75%的人，较曝露量高达25%者，罹患肝癌的风险增加2成，16年下来，包过高上述高危险族群，共有464人罹患肝癌，显示环境曝露量与肝癌发生风险的正相关，而此项研究发表在《美国国立癌症研究所杂志》。

　　虽然此项研究成果斐然，但台湾肝脏研究学会会长暨基隆长庚副院长简荣然却表示，PM2.5因为颗粒过细，确实会经鼻腔进入体内，并残留在肺泡、血液中，导致肺病、心血管、代谢综合征等疾病，而曝露量较多，确实会造成组织炎症得较厉害，但PM2.5对肝癌的直接关系，仍需透过临床实验证明，“可以说PM2.5与肺癌有相关性，但不能下定论”。此外，他也提醒，根据现行研究，乙肝肝与丙肝仍是造成肝癌的最直接关系，呼吁带原者应定期检查，以求及早发现、及早治疗。

　　糖可能会增加乳腺癌和肺癌风险

　　美国得克萨斯大学安德森癌症中心最新出炉的一项动物体研究结果显示，食糖可能会增加患乳腺癌的风险。

　　据福克斯新闻报道，以前的研究已找到了较高糖摄入量与乳腺癌发展之间的联系，并显示引发炎症是其中的一个原因。但目前研究取代了这一说法，并发现了糖在引发乳腺肿瘤发病中的其他副作用。

　　此次研究发现，与那些采取非淀粉糖饮食的同类相比，食用了与西方饮食水平相似食糖摄入量的小白鼠其肿瘤生长和转移的风险更大。对此，该研究负责人之一的杨教授表示，主要原因是由于脂肪氧化酶路径（12-LOX）和一种被称为12-HETE的脂肪酸大量增加的结果。

　　此外，与那些控制淀粉糖饮食的同类相比，食用大量食糖或果糖的小鼠其癌症扩散到肺部的风险也有所增加。

　　研究者表示，尽管适度的糖消耗是必要的，但美国的人均糖消费量每年已超过100英镑，而持续增加的糖饮料消费量也是导致全球性肥胖、心脏病和癌症高发病率的因素之一。

　　日研究人员发现甲状腺癌发病机制

　　日本秋田大学日前发表公报称，该校教授佐佐木雄彦率领的研究小组发现，两个特定基因丧失功能会导致甲状腺癌。这一发现将有助于开发出治疗甲状腺癌的方法。

　　此前，研究人员已知抑癌基因PTEN能够分解构成细胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者被认为与癌症发病有关。PTEN基因出现缺损后，实验鼠就会出现甲状腺良性肿瘤，但是并不会患上甲状腺癌。

　　研究小组在实验中发现，一个称为INPP4B的基因也能够分解PIP3。他们培育出PTEN和INPP4B两个基因都缺损的实验鼠，发现其甲状腺中的PIP3出现异常蓄积，所有实验鼠都患上了能够转移的恶性甲状腺癌。而且随着PIP3蓄积量的增加，癌细胞也随之增加。

　　研究小组指出，PIP3量少的时候，由PTEN基因发挥作用，多的时候则INPP4B基因也发挥作用，两种基因合作防止PIP3异常蓄积。在发生癌变的过程中，先是PTEN基因丧失功能，由INPP4B基因负责分解PIP3，但最终该基因也丧失了功能，导致甲状腺癌。

　　共同参与研究的哈佛大学研究人员确认，利用药物可以恢复INPP4B基因的功能。佐佐木雄彦指出：“此前一直不清楚甲状腺癌缓慢发展的原因，此次研究显示甲状腺癌并非只涉及一个基因，而是与两个基因的异常有关。通过药物激活INPP4B基因的作用，就有可能控制甲状腺癌。”

　　研究小组认为，今后还可以将PIP3的量作为判断甲状腺癌发展程度的指标。相关论文已经刊登在美国科学杂志《癌症发现》网络版上。