转氨酶过万了，这场“生化危机”太惊险

病房与门诊两点一线之间，经常遇到患者肝功能转氨酶升高的情况，低则数十，高则成百上千，而高至上万的转氨酶，却不常见。

1、“不速之客”就这么来了...

周末的科室比平时略显安静，病房里的探望者寥寥数人，走廊上的呼叫铃声持续数秒钟后就停止了，美小护干净利索地执行着各种指令：换药、拔针......

临床上似乎总是这样，越是感觉清静的时候，就越要来病人。果不出所料，刚刚查完房，开完医嘱，随着一阵急促的脚步声，护士站突然变得异常喧闹，这是来病人了的节奏啊！

循声而去，只见门诊护士和家属们推着一辆平车，一位年轻的小伙子平躺着，一脸疲惫，面色略显暗黄，旁边围了好几个家属：“医生，我们那边医院说病情有些重，特意叫我们转到这边来的。”一个意识清楚的年轻人，却由平车送入病房，看来情况不妙，我立即进行病情评估。

这是一位25岁的年轻人，既往体健，主因“头昏、恶心、呕吐，胸闷、胸痛4天”入院。患者于4天前在车间工作约2小时后渐渐出现上述症状，伴乏力、腹胀、厌食，休息后还是无法胜任工作，首先考虑到化学物质中毒可能，曾先后至私人诊所及当地医院就诊，症状无缓解，故转入我院进一步治疗。

问诊中我们还得知，患者是某化工厂的工人，目前负责车间液态化学物质——吡唑的处置。天天在手上做的事情，应该是轻车熟路，而患者在数小时的工作后身体就发生了状况，肯定是哪个环节出现了问题。

原来这次上班患者一时疏忽，并没有佩戴口罩和手套，而液态的吡唑具有一定的挥发性，如此这般，随着工作时间的延长，吡唑很容易通过呼吸道和皮肤吸收而引起中毒。

入院查体：体温36.8℃，脉搏70次/分，呼吸23次/分，血压110/70mmHg，神志清楚，急性病容，全身皮肤巩膜轻度黄染，口唇无发绀，双肺未闻及干湿性啰音，心率70次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹肌软，中上腹压痛阳性，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。

患者全身皮肤及巩膜黄染，提示肝功能受损；胸闷、胸痛明显，需排外心肺疾病，于是，立即给患者行床边心电图检查，结果提示：窦性心动过缓（46次/分）；紧接着又护送病人行胸腹部CT检查：1.左侧气胸（压缩约20%）；2.脂肪肝。

至此，根据患者的化学性物质接触史，临床症状、体征及辅助检查，诊断考虑：1.急性吡唑中毒；2.化学性肝损伤；3.左侧气胸。常规给予吸氧、护肝、补液、利尿、营养支持等对症治疗，并完善血常规、血生化、血凝常规、心梗三联等检查。考虑到患者左侧气胸压缩约20%，暂时给予保守治疗（氧疗、卧床休息、避免活动），必要时胸腔闭式引流。

患者既往虽无肺部基础疾病，又无胸部外伤史，但短时间内吸入一定量刺激性的吡唑蒸汽可引起呼吸道黏膜和肺泡上皮充血、变性、坏死等，从而导致肺泡破裂引起气胸，看来吡唑这种物质毒性还不小！

2、转氨酶飙到上万，就问你见过没有

直觉告诉我，患者的肝功能可能也好不到哪里去，皮肤也有可能受损。焦急地等待中，突然电脑屏幕上弹出了患者的生化危急值——ALT：4881IU/L，AST：18684IU/L，LDH：12896IU/L！这么高的数据，我心中一愣，再次和化验室核对了患者的基本信息后，情况确实如此！

ALT主要分布于肝细胞胞浆中，AST主要分布于肝细胞线粒体中，各种致病因素所致肝病会引起ALT和AST不同程度升高，在ALT急剧升高（>1000U/L）的同时，伴有明显的AST升高，提示肝细胞严重损伤、坏死。当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下降，可导致PT延长。

与此同时，一些化验结果相继而出，血气分析：基本正常；凝血功能——PT：23.8s，INR：1.96；血常规——白细胞：6.30*10^9/L、中性细胞比率：95.1%、血小板：91*10^9/L，还好暂时无皮肤及粘膜出血表现。但此时心肌也有可能严重受损，然而很幸运，心梗三联:基本正常。

患者短时间内肝功能严重受损，还需排外是否有肝脏基础疾病，再次追问病史，患者否认食物误食史、长期服药史及长期大量饮酒史，之后又完善病毒性肝炎标志物、自身免疫性肝病相关抗体等检查，结果均为阴性。

3、数次惊险，如何化险为夷

随着治疗的进行，起初患者症状缓解并不明显，次日双手掌出现脱皮，第三日复查肝功能——总蛋白：52g/L、总胆红素：159.5umol/L、直接胆红素：69.9umol/L、碱性磷酸酶：168IU/L、谷丙转氨酶：3957IU/L、谷草转氨酶：8368IU/L、乳酸脱氢酶：5919IU/L。复查血凝常规——PT：21.2s，INR：1.79。血清胆红素显著升高，而谷丙转氨酶、谷草转氨酶反而迅速下降，似乎出现了“胆酶分离”现象，这也提示患者病情重，易进展为急性肝衰竭，预后不良。

反复交待病情，患者可能要行人工肝治疗，建议转院治疗，但患者及家属犹豫不决。当天晚上，患者的父母亲找到了我，“医生，你说这个病到底能治好吗？大概要花费多少？”简单而朴实的话语，透露出对病情的担忧。这是一个很难回答的问题，患者的肝功能已严重受损，病情随时可能发生意外；但患者无肝脏及心肺基础疾病，已脱离了毒物环境，目前生命体征尚平稳，肝功能也有可能好转。

交流中得知，由于种种原因，他们并不愿意转院，还是想暂时在这里继续观察治疗。选择留下意味着对我们的信任，也给我们带来了压力。我们丝毫不敢怠慢，生命体征的监测，重要指标的复查，药物种类及剂量的调整，心理上的安慰与疏导......

第五日查房时，突然发现患者出现精神异常，变得焦虑、健忘、答非所问、言不切题，不配合治疗。肝性脑病前驱期？此时患者并无头痛、恶心、呕吐等症状，急查头颅CT未见异常；又复查了血气分析、肾功能和电解质，均未见明显异常。一般来说，肝性脑病的出现，意味着病情恶化。而此时复查肝功能却令我们暂时松了一口气——总蛋白：55g/L、总胆红素：88.1umol/L、直接胆红素：44.0umol/L、谷丙转氨酶：1791IU/L、谷草转氨酶：427IU/L、乳酸脱氢酶：540IU/L。复查血凝常规——PT：14.1s，INR：1.21。患者肝功能明显好转，病情出现了转折点，精神症状应该不会持续很久。

此后，患者临床症状和肝功能指标日渐好转，一周后复查心电图及胸片均未见异常。继续治疗一周，患者精神完全恢复正常，临床症状基本缓解而出院。复查血常规及血凝常规均正常；复查肝功能——总蛋白：56g/L、白蛋白：34g/L、总胆红素：20umol/L、总胆汁酸：58.9umol/L、碱性磷酸酶：174IU/L、谷丙转氨酶：226IU/L、谷草转氨酶：51IU/L。经随访3月，患者未诉不适，无后遗症，复查肝功能已恢复正常。

纵观整个诊疗过程，你若不离，我定不弃！从肝功能的危急值到精神症状的出现，从医患的信任坚守到病情的恢复，每一步都走地很艰辛，但每一天都过得很充实！

4、来了解下“罪人”吡唑

吡唑（Pyrazole）是含有两个相邻氮杂原子的五元杂环化合物，又名1,2-二氮唑，是白色针状或棱形结晶，有苦臭味，能溶于水、醇、醚和苯。它可作为某些医药、农药的中间体，其衍生物吡唑类化合物因其作用广谱、药效强烈等特点而受到越来越多的关注，我们所熟知的古老的退热药氨基比林即由其衍生而来。此外，吡唑还可用作为含卤素溶剂、螯合剂和染料的重要中间体。

液态的吡唑有毒，蒸发后可通过呼吸道和皮肤吸收引起中毒。呼吸道是毒物进入机体常见途径之一，吸收的速度较胃黏膜吸收快得多，仅次于静脉注射，以致毒性作用往往出现较早且严重。皮肤吸收与皮肤的完整性、毒物的理化性质相关。正常皮肤表面有脂质层，对水溶性的药物有很好的屏障作用，但一些脂溶性毒物则能通过扩散作用穿透该层到达真皮层，引起毒物吸收。

我们查阅了相关文献资料，并没有发现吡唑中毒的相关报道。本例患者通过呼吸道和皮肤吸收引起吡唑中毒，导致化学性肝损伤和气胸。肝脏作为人体的重要解毒器官，接受门静脉和肝动脉的双重血液供应，化学物质可通过门静脉或体循环进入肝脏进行转化，因此肝脏容易受到化学物中的毒性物质损害。

该患者主要表现为肝功能受损，而肾功能并未受到影响，我们可以推测，吡唑为亲肝毒物。亲肝毒物在人群中普遍易感，潜伏期短，可破坏肝细胞的酶系统，引起物质代谢障碍，还可抑制氧化磷酸化过程，使ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死。当肝脏不能消除血液中有毒的代谢产物，或物质代谢平衡失调时，可引起肝性脑病，严重者可进展为急性肝衰竭。

临床上吡唑中毒尚无特效解毒剂，中毒发生后应及时脱离现场环境，减少毒物吸收，皮肤受污染后可用大量清水彻底冲洗，促进毒物排泄。治疗的重点为防治中毒性肝病，保护胃肠道，可应用还原型谷胱甘肽、甘草酸苷、多烯磷脂酰胆碱、维生素C等药物防治肝损伤。糖皮质激素是非特异性解毒剂，短期内应用可迅速减轻肝脏、心脏的中毒性改变，应与制酸剂、胃黏膜保护剂合用。此外还应加强对症支持治疗，预防继发感染，必要时行血液净化治疗。

这是一次小小的疏忽大意而导致一次严重的“生化危机”，医护人员砥砺前行方得善终。其实在工作生活中，如能够注意劳动防护和个人防护，很多中毒性疾病完全可以避免发生。因此，加强生活常识教育和职业病防治教育对该类疾病的预防至关重要。