肝脏纤维化和肝硬化的项目 肝硬化的病因

　　包括白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、单胺氧化酶(MAO)、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。

　　此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。重庆市中医院肝病科陈新瑜

　　1.PCIII(III型前胶原)：反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ球蛋白水平明显相关。正常值<120ug/L。

　　2.IV-C(IV型胶原)：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原的更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。正常值<75ug/L。

　　3.LN(层粘连蛋白)：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关。正常值<130ug/ml。

　　4.HA(透明质酸酶)：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常值<110mg/L。

　　5.PLD(脯肽酶)系胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值1107&plusmn;19.5u/L[5][6]。

　　上述血清肝纤维化指标中，临床达成共识的常用组合为：PCIII+PCIV+HA+LN，称为肝纤维化四项检查。

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　　营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是：①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响，肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。②胆碱是趋脂物质，在肝内能与中性脂肪合成磷脂，使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏，脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦，逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。

　　导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。

　　与其他类型肝硬化相同，营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性，相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成，以后发展为肝纤维化，与酒精性肝损伤相似，小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害，最终导致肝硬化，整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。

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