前列腺癌的病因如何 8个诱发前列腺癌的高危因素

　　病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。

　　现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(microsatellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

　　实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(highgradeprostaticintraepithelialneoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。

　　有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-likegrowthfactorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocytegrowthfactor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

　　生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子beta;(transfominggrowthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(plateletderivedgrowthfactor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

　　随着前列腺癌的发病率逐渐增高，其发病因素也逐渐为人们所重视，目前已知的高危因素主要包括种族、遗传、年龄、雄激素水平、脂肪摄入过多、吸烟、肥胖、性交过早或过频等。

　　1、种族：黄种人明显低于白种人，我国前列腺癌的发病率明显低于欧美国家，但近年有增加趋势。

　　2、遗传：前列腺癌具有家族聚集性，有前列腺癌家族史的男性，前列腺癌的发病机率也较正常人高。

　　3、年龄：前列腺癌主要发生于老年男性，年龄越大，前列腺癌发病率越高。

　　4、雄激素水平：雄激素升高促进前列腺癌的生长，是诱发前列腺癌的重要发病因素。

　　5、脂肪摄入过多：脂肪摄入过多会导致胆固醇合成增加，增加雄激素含量。

　　6、吸烟：吸烟者吸入的焦油等化学物质也能增加前列腺癌的发病率。

　　7、肥胖：胖人体内过多的脂肪，在代谢过程中产生的物质会改变激素环境，增加睾酮含量。

　　8、性交过早或过频：前列腺癌的发病率与性交过早过频有很大关系，最初射精年龄在15岁以下，性生活初始年龄不满24岁，婚龄在40年以上，平均每个月性生活的次数超过12次，到40～50岁以后极易患前列腺癌。

　　总之，尽量避免前列腺癌的危险因素，多运动，保持合理的生活方式，定期检查，才能从根本上预防前列腺癌的发生。

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