认知科学先驱阿朗·贝克彻底改变了抑郁的科学研究,他后来的研究阐明了抑郁障碍的生物学机制,巩固了这种障碍的一些认知特征。贝克和他的同事,宾夕法尼亚大学的基思·布雷德迈尔(KeithBredemeie)发表在《临床心理科学》的一篇文章旨在整合这些发现,以形成一个前后一致和全面的抑郁症理论依据。
贝克是美国心理科学联合会成员、詹姆斯·麦基恩卡特奖获者,他和布雷德迈尔吸收并借鉴了多层次的分析以及多学科的研究成果——包括临床、认知、生物和进化的方法——为抑郁症的症状学及其自身特点提供一个从诱因到痊愈的广泛框架。
根据我们的综合模型,遗传风险和早期经历/创伤都有助于信息处理的偏差和生物应激反应的发展。随着时间的推移,这些倾向会导致“消极认知三联组”的发展(即消极自我、消极世界和消极未来的信念)。反过来,这些信念的形成和活化进一步加剧了认知偏差和应激反应。早期经历/创伤在消极信念的形成中起着直接的作用。
他们写道:“结合所有与抑郁症有关的研究结果,可以为这种疾患提供一个综合的模型,以解释其令人费解的特征。”
这个综合模型基于的前提是,抑郁症体现了基本人类资源之丧失的适应,这些资源包括家庭成员、浪漫的配偶、或同辈伙伴提供的生活了必需品。由于特定的遗传或环境因素,抑郁风险严重程度较大个体可能认为这种损失是毁灭性的、难以克服的。
升高的压力反应和根深蒂固的认知偏见导致了这些处在风险之中的个体对消极信念的信奉。消极自我、消极世界信念和消极未来的信念,这三中信念的结合,贝克称其为“消极认知三联组”。当这些(例如,通过压力性的生活事件)被激活时,这些信念触发了一致的情绪,如悲伤、快感缺乏、厌恶感、以及行为和生理反应(例如退行,失活,食欲不振)。
根据该模型,沉积的压力和消极信念的相互作用产生了消极的认知评价。如果个人认为他或她已经失去了一项重要的资源,就会启动各种进程节省精力以补偿这种损失。
具体而言,这些过程包括:(a)消极自动化思维产生的认知和情感症状(例如,悲伤,自卑感)和(b)自主反应和免疫应答造成的“病症行为反应(例如,厌食症,快感缺乏)附加失眠症。进而导致消极信念的增强/加强。
一旦这一项目被激活,决定是否/何时终止该项目的因素有许多。这些因素包括:个体现有的支持,参与认知重构或解决问题。然而,消极的信念潜在地破坏了这些过程。服务于维持抑郁项目的相反的过程(例如,反刍思维、社会冲突)可以对个体产生附加的应激因素。(—)减号表明了负性的关系/影响。
研究人员说,“抑郁项目”的首要功能是促进人们在面对资源感知损失时保存能量。
随着时间的推移,抑郁项目充实了消极的信念,把个人风险放在了抑郁症的第一位。更重要的是:当巩固了至关重要的资源后,风险便会停止。这不仅是因为新出现的信息“纠正”了消极偏见,而且是因为自身的心境也发生了改变。外部因素,比如,来自朋友和家人的支持,心理治疗师的指导,以及生物治疗(如药物)可以帮助停止抑郁循环。
“我们的模型表明,任何靶定在主要易感因素、诱因和恢复因素的干预,可以降低风险或减轻症状,”贝克和布雷德迈尔解释说。
这一大纲绘制了阿郎·贝克和基思·布雷德迈尔的抑郁症理论。研究人员指出,他们的抑郁统一模型是尝试性的,而且,他们希望科学家们将会在新发现的基础之上系统地评估和改进该模型。
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