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情感障碍的发病机制

2014-10-30 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺素轴(HPT)神经内分泌异常程度虽然不重,临床表现也不突出,但却相当常见。

  情感障碍的发病机制至今还不够明确,但经过多年来科学家的研究结论总结得出来,比较有可能引发情感障碍的因素包括以下三点:

  1.神经生物化学因素

  最重要的是脑部5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)能神经递质系统功能紊乱,它们与双相障碍关系最为密切。不论抑郁还是躁狂,患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度都是降低的,而NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)在抑郁时降低,躁狂时增高;抑郁症状的缓解则MHPG逐渐恢复,而5-HIAA浓度持续降低。由此推测,5-HT缺乏可能是躁狂症状和抑郁症状的共同生化基础,是易患双相障碍的素质标记。但仅有5-HT缺乏并不一定导致患病,需兼有NE异常才会表现临床症状,NE异常可能是双相障碍的状态标记:NE不足出现抑郁症状,亢进则表现躁狂症状。

  2.第二信使平衡失调

  第二信使有环磷酸腺苷(cAMP)及细胞膜磷酸肌醇(PI)代谢产物三磷酸肌醇(IP3)等。已经明确,鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)能通过调控cAMP和IP3的生成,影响跨膜信息传递过程。双相障碍患者存在G蛋白活性异常增强,表现为躁狂病人Gp蛋白活性增强,而抑郁病人Gs功能亢进。碳酸锂对Gp、Gs两种蛋白均有抑制作用,因而对情感活动具有双向调节作用。

  3.神经内分泌因素

  下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺素轴(HPT)神经内分泌异常程度虽然不重,临床表现也不突出,但却相当常见。

  这些发病机制对我们普通人来说都是比较晦涩难懂的,但是一些疾病的科学知识我们还是很有必要了解的,这样才能够帮助自己更好地去预防疾病。

(实习编辑:江明亮)

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