甲状腺激素的分泌受多种因素调节，如神经系统的调节、内分泌系统的反馈调节；还有内分泌、免疫系统和神经系统之间的相互调节。甲状腺激素的分泌直接由下丘脑调控，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和抑制激素，通过腺垂体所分泌的促甲状腺激素对甲状腺激素的分泌进行调控；下丘脑、垂体与甲状腺之间存在反馈调节，以维持三者之间的动态平衡。
甲状腺功能活动受到精确的调节，主要受下丘脑．垂体．甲状腺轴的调节。这一系统在正常情况下通过负反馈调节环路维持甲状腺激素的分泌恒定。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节和神经调节.
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节
下丘脑促甲状腺激素释放激素的作用下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)是一种由焦谷氨酸、组氨酸及脯氨酰胺组成的三肽，已能人工合成，分子量为3624，溶解于。水，比较稳定。
TRH主要由下丘脑的室旁核小细胞部、视交叉背方和背内侧核的神经元产生，这些神经元的突起参加组成结节漏斗束。神经元将其产生的TRH通过结节漏斗束释放于正中隆起处的毛细血管网，经垂体门脉系统至腺垂体分泌TSH的嗜碱性细胞，先与该细胞膜上的特异性受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，通过cAMP浓度的升高，促进细胞内储存的TSH释放。其作用非常迅速，给动物静脉注入TRH后，血浆TSH的含量在几秒内就明显升高。
下丘脑神经元可受某些环境因素的影响而改变TRH的分泌量，最后影响甲状腺的分泌活动。例如寒冷刺激的信息到达中枢后，通过一定的神经联系使TRH分泌增多，继而通过TSH的作用促进T4、T3的分泌。
腺垂体促甲状腺激素的作用TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素。它对甲状腺激素合成、释放的每个环节，从细胞聚碘到甲状腺球蛋白水解释放T4、T3，均有促进作用。TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。因此TSH对甲状腺具有全面的促进作用。
TSH的作用主要通过腺苷酸环化酶系统。当TSH随血液循环到达甲状腺后，与细胞膜上的特异性受体结合，激活腺苷酸环化酶，催化ATP产生cAMP，从而调节甲状腺功能。
TSH可以促进甲状腺激素的合成和分泌，使甲状腺吸碘能力增强；并能促进甲状腺细胞生长。在TSH慢性刺激下，甲状腺上皮细胞活动增强，腺体增生。除对甲状腺有作用外，还有促进脂肪组织发生脂肪分解的作用。TSH半衰期在甲状腺功能正常者为30~100分钟，甲状腺功能减退时较长，而在甲亢时较短。
在某些甲状腺功能亢进患者的血液中可出现一些免疫球蛋白，其中之一是人类刺激甲状腺免疫球蛋白(humanthyroid-stimulatingimmunoglobulin，HTSI)，其化学结构和功能均与TSH相似，并可与TSH竞争甲状腺腺泡细胞膜上的受体，从而刺激甲状腺分泌，使T3、T4释放增加，甲状腺腺体增生肥大。这可能是甲状腺功能亢进的原因之一。
有些激素也可以影响垂体TSH的分泌。例如雌激素能增加腺垂体细胞上TRH受体的数量，使TSH分泌增多；糖皮质激素和生长激素则能抑制腺垂体分泌TSH。
甲状腺激素的反馈作用T4、T3能与腺垂体促甲状腺激素细胞核的特异受体结合产生一种抑制性蛋白，它能抑制TSH的合成与分泌，同时还可降低腺垂体对TRH的反应性。因此血液中T4、T3浓度升高时，TSH的合成与分泌即减少，T4.T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。
1、治疗非毒性的甲状腺肿（甲状腺功能异常）； 2、甲状腺肿切除术后，预防甲状腺肿复发； 3、甲状腺功能减退的替代治疗； 4、抗甲状腺药物治疗功能亢进症的辅助治疗； 5、甲状腺癌术后的抑制治疗； 6、甲状腺抑制试验。
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健客价： ￥220抗甲状腺药物。适用于各种类型的甲状腺功能亢进症，尤其适用于：病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者，青少年及儿童、老年患者；甲状腺手术后复发，又不适于用放射性131I治疗者；手术前准备。
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