甲状腺激素异常是有甲状腺疾病吗？

甲状腺激素异常一定是有甲状腺疾病吗？

甲状腺激素在人体内是比较稳定的，不同的种族的人群甲状腺激素水平基本相同，在性别上也没有差别。

但在年龄上稍微不同。因此，诊断甲状腺疾病，不能仅看医院给出的参考值，还需要根据具体情况来判断。

老年人甲状腺激素水平

年龄偏大的老年人T3水平会偏低一些，这是因为年龄大，代谢功能降低，甲状腺激素代偿性降低，其对机体起到保护性作用。

老年人甲减的诊断需要根据年龄、是否合并一些严重的疾病、TSH水平等来综合判断。

婴幼儿、儿童甲状腺激素水平

一般来说儿童T3和游离T3的水平较成年人会偏高一些。因为儿童，特别是新生儿，下丘脑-甲状腺轴的反馈调节机制还没有完全建立，刚出生时，很多婴儿TSH的水平会较成年人高。

一般来说，足月新生儿产出后30-60分钟，血清TSH浓度迅速上升至60-80mU/L；这一增长与婴儿暴露于较冷的环境以及脐带夹闭有关。

娩出后24小时血清TSH浓度迅速降低至约20mU/L，之后下降速度变慢，在1周时降至6-10mU/L。4周后，TSH的正常范围是0.5-6.0mU/L，高于成人水平，到2岁左右达到成人正常范围。

很多新生儿都会查足跟血，有些新生儿的TSH水平可能会超过10-20uIU/ml，家长不用过于担心。如果超过20uIU/ml，需要查甲状腺激素，特别是T4的水平。TSH水平在10uIU/ml左右还是与当时的条件相适应的，明确诊断甲状腺功能减退，需要结合T3、T4和TSH水平和症状来判断。

甲状腺功能正常的病态综合征

由于一些严重疾病会导致血液中的甲状腺激素水平减低，我们也称为低T3综合征。导致T3低的原因是由于T4向T3转化的脱碘酶的功能异常，1型脱碘酶的活性受到抑制，3型脱碘酶的活性增强，导致T4向rT3转化，而向T3转化减少，这是一种保护性的反应，它并不是甲状腺本身疾病所致，如果出现这种情况，一般治疗原发病为主，不用积极补充甲状腺激素。

常见的疾病如神经性厌食症、严重糖尿病、严重肝脏疾病、重症监护室的患者等等。一般实验室检查会发现T3低，T4在正常，TSH也在正常范围，如果原发疾病更严重，有些T4也会低，就叫低T3/T4综合症，但TSH一般一直都正常。

可见，诊断是否存在甲状腺疾病不能仅看检验数据的参考值范围，还需要具体分析当时的状态，这样才能减少误诊、误治。

胡利梅，女，1986年7月出生，主治医师，硕士研究生。2011年毕业于河北北方学院临床医学专业，2011年就读硕士研究生，指导导师任卫东，2014年毕业于河北北方学院研究生院，获得硕士学位。同年在河北北方学院附属第一医院内分泌科参加工作，2017年晋升主治医师。曾在《中国动脉硬化杂志》、《河北北方学院学报》、《国际眼科杂志》发表文章。个人联系电话：15230387458

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“甲亢”分真假，用药需谨慎

临床病例

患者，中年男性，因神经性耳聋收住某院神经科，不伴有低热、多汗、心悸、多食、消瘦、乏力等高代谢症状。入院后化验甲功，发现FT3、FT4轻度升高，TSH降低，TPOAb、TGAb明显升高，TRAb正常，血沉正常。B超：甲状腺大小、形态正常，内部回声欠均质，未见明显异常血流信号。经内分泌科医生会诊后，诊断为“甲亢”。治疗建议：1）低碘饮食。2）他巴唑（赛治）口服，每次10毫克，2次/日。3）定期复查血常规、肝功及甲功。

对于上面的诊断及处理，您觉得是否合理？

1.“甲亢”也分真假

导致甲状腺激素水平增高的原因分两种情况：一种情况是由于甲状腺自身合成甲状腺激素的功能亢进，产生并释放大量的甲状腺激素，从而导致血中甲状腺激素水平升高；另一种情况是由于自身甲状腺滤泡细胞被破坏，储存在滤泡腔内的甲状腺激素释放增加，致使血中甲状腺激素水平升高。

由此可知，尽管这两种情况在临床上均有甲状腺激素水平升高以及甲状腺功能亢进的临床表现，但两者有本质的不同。前者的甲状腺功能（即：甲状腺合成甲状腺激素的能力，简称“甲功”）是增强的，体内的甲状腺激素往往持续维持在高水平，是真正的“甲亢”（即“真甲亢”）；而后者合成甲状腺激素的功能是下降的，甲状腺激素水平之所以增高是由于破坏导致甲状腺激素释放一过性增加所致，因此，其甲状腺激素水平增高往往是昙花一现，随后很可能发展为甲减，因此，我们称之为“假甲亢”。

2.“甲状腺毒症”≠“甲亢”

“甲状腺毒症”是指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，并引起甲亢表现，它包括“真甲亢”和“假甲亢”两种情况，因此，“甲状腺毒症”与“甲亢”不能完全划等号。

甲功化验单上显示甲状腺激素增高，只是表明患者存在甲状腺毒症，至于是“真甲亢”还是“假甲亢”，还需要进一步检查和鉴别。千万不能一看到甲状腺激素水平升高，就轻率地诊断为“甲亢”。

3.“真甲亢”和“假甲亢”分别见于哪些疾病？

“真甲亢”是由甲状腺腺体本身功能亢进所致，临床常见的有Graves病（也叫“毒性弥漫性甲状腺肿”，约占80%），多结节性甲状腺肿伴甲亢（约占10%），甲状腺自主高功能腺瘤（约占5%）等。此外，少见的还有“垂体性甲亢”、“伴肿瘤性甲亢”等。

“假甲亢”是由于甲状腺滤泡被破坏所致，主要见于各种甲状腺炎的早期阶段，如亚急性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎、产后甲状腺炎等，此外，药源性甲亢是由于误服或过量补充甲状腺激素所致，并非是由于自身甲状腺功能亢进，也属于“假甲亢”的范畴。

4.如何识别真假甲亢？

临床上，可以通过以下几个方面鉴别真假甲亢。

（1）临床表现：一般说来，“真甲亢”患者心慌、出汗、多食、消瘦、易激动、失眠等高代谢症状较重，病程较长；“假甲亢”患者高代谢症状不明显或相对较轻，症状多呈一过性。

（2）摄碘功能：“真甲亢”患者的甲状腺摄碘功能显著增强，“假甲亢”患者的甲状腺摄碘功能明显减低。因此，临床上可以通过甲状腺核素扫描或甲状腺摄碘131率试验对真假甲亢加以鉴别。

（3）化验检查：促甲状腺素受体抗体（TRAb、这里主要指刺激性抗体）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、血沉（ESR）等也可作为辅助的鉴别诊断指标。例如，Graves病甲亢患者TRAb呈阳性，TPOAb、TGAb多为轻度升高；而桥本氏甲状腺炎TRAb呈阴性，TPOAb、TGAb显著升高；亚急性甲状腺炎患者TRAb、TPOAb、TGAb往往正常，但血沉（ESR）显著增快（＞50mm/h）。

5.“假甲亢”是否需要治疗？

真正的“甲亢”，根据患者的具体病情，可以选择抗甲状腺药物（如甲巯咪唑或丙硫氧嘧啶）、放射性碘131或手术治疗；“假甲亢”患者的症状较轻或无症状，甲亢呈一过性，更重要的是，这种“假甲亢”患者自身合成甲状腺激素的能力是降低的，本身就有发展为甲减的趋势，因此，通常不建议给予抗甲状腺药物治疗，放射性碘131或手术治疗更属于绝对禁忌。但如果患者有甲亢的症状表现，可以口服倍他乐克对症处理。

再回到本文开头的那个病例，患者之后又通过朋友介绍将检查结果转我会诊，我建议做甲状腺核素扫描检查，结果显示：甲状腺大小尚可，显像剂分布大致均匀，摄鍀功能减低。根据患者甲状腺刺激素受体抗体（TRAb）正常，甲状腺核素扫描（摄鍀功能减低）及B超检查结果（未见异常丰富血流信号及“火海征”），可以排除Graves甲亢。患者无发热，甲状腺无自发性疼痛及触痛，血沉不快，基本可以排除亚急性甲状腺炎（简称“亚甲炎”）。最终诊断是早期桥本氏甲状腺炎（又称“慢性淋巴细胞性甲状腺炎”），建议停用抗甲状腺药物，定期复查甲功。尽管患者目前甲功（FT3、FT4）略高，但患者无任何自觉症状，心率不快（75次/分钟左右），故无需用药。

再次提醒：临床上遇到甲状腺激素水平升高，一定要先分清楚究竟是真甲亢还是假甲亢，切勿不分青红皂白地盲目施治，否则，很可能造成“医源性甲减”。

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甲亢的前世今生

甲状腺是干什么的？

甲状腺是位于脖子前正中的一个内分泌腺体，主要功能是分泌甲状腺激素。这个激素调节全身的代谢，会影响多个器官和系统的功能。可以说：甲状腺是身体的温度控制和活动速度调节的枢纽。

垂体产生TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素(T3和T4)

正常情况下，甲状腺激素的分泌是受脑内的内分泌腺体——垂体控制的。垂体分泌促甲状腺激素（TSH）,它可以结合甲状腺上面的受体，开启生产甲状腺激素的流水线。生产出来的甲状腺激素随着血液循环到身体各部发挥作用，同时也向垂体反馈身体内的甲状腺激素水平，从而调整促甲状腺激素的产生和分泌。

这套机制一旦失控，就会产生甲状腺功能的异常。

一.什么是甲亢？

甲亢，就是甲状腺分泌激素过多，使身体进入加速状态。心跳加快，病人会觉得心慌气短、心律不齐，严重者可出现心脏衰竭；神经系统运转加快，人会易怒烦躁、失眠、手抖、注意力下降；胃肠蠕动加快，会有大便频繁；身体把食物转化为热量的速度加快，人会易饿、多食但消瘦，全身燥热多汗。

正常人(左)与甲亢患者(右)对比：可以见到甲亢患者的凸眼与肿大的甲状腺

更严重的情况下，身体消耗自身的肌肉去产热，肌肉会乏力；皮肤代谢加快，虽然看上去更光滑细腻，但是容易发痒；妇女月经量减少；人的精力可能增加，也可能减弱。

就像一匹马，一直有皮鞭在鞭打，一开始可以跑得快，但是长期处于这个状态，则会导致乏力甚至崩溃。

二.为什么会得甲亢？

自身免疫性弥漫性甲状腺肿引起的甲亢（又称Graves’病），是最常见的甲亢原因，占所有甲亢的50-80%。该病大部分是急性发作，少部分可以慢性或亚急性。

Graves’病是一种自身免疫病。就是说，我们自身的免疫系统犯糊涂了，把甲状腺当作了外来入侵者，所以就产生了对抗甲状腺的抗体。可这种抗体跑到甲状腺那里，不但没有摧毁甲状腺，反而让甲状腺脱离垂体的指挥，加速生产分泌甲状腺激素，并且还能不断长大。

甲状腺可以正常大小、比平常大一点、甚至也可以长到拳头大小以至于影响吞咽和呼吸。抗体的数量和强弱，决定了Graves’病的严重程度。

自身抗体是Graves‘病的罪魁祸首

那为什么有人会得Graves’病呢？具体机制还不是非常清楚。它在女性、吸烟者、有其它自身免疫病或有家族史的人群里更为常见。一般来说，病人本身可能有基因易感因素，然后某些应激情况，例如感染、受伤或压力过大等，就可能会诱发Graves’病，有时候甚至找不到明显诱因。

甲亢与突眼

那突眼又是咋回事呢？那是由于Graves’病产生的甲状腺抗体同时会攻击眼睛周围组织，造成眼球周围的水肿发炎及增生。

眼睑会变得厚重；结膜会充血突出；周围软组织和眼肌变厚，把眼球顶出来，严重者不能闭眼，容易造成角膜受损。病人会觉得多泪、眼睛异物感、突出肿胀感、发红发痛感，还可以有复视、视力下降。

正常人(左)与甲亢患者(右)眼球切面对比

然而，不是所有Graves’甲亢都有眼病，其中大概只有50%的病人有眼部症状，而且可轻可重。轻度者可能自我缓解，严重者则需要相应治疗。

记住了，吸烟会增加Graves’眼病的概率，所以一定要戒烟呐！另外，约有5%的Graves’病人只有眼部症状而没有甲亢，这种患者通常甲状腺抗体还是阳性的。

Graves’眼病一般影响两个眼睛，当然两眼可以程度相同或不同。如果只有一只眼有突眼水肿，而且没有甲亢、甲状腺抗体也是阴性，那就要考虑非甲状腺眼病，如眼部肿瘤，眼肌炎等。

Graves’病是甲亢的第一大原因，除此之外还有什么其他原因呢？那就很多了，像高功能甲状腺结节、甲状腺炎、药物引起的甲亢和罕见的垂体瘤甲亢等等，由于不是自身免疫抗体引起的，因此就没有抗体影响眼睛的问题，所以不是所有的甲亢都有突眼的。医生会通过验血、甲状腺核素扫描、超声检查等手段来明确诊断。

甲状腺超声检查

三.得了甲亢怎么治？

针对甲状腺的治疗，首先是抗甲状腺药物，它作用于生产甲状腺激素的各个环节，降低其产量；第二种方法是同位素碘治疗，可以无创杀死甲状腺细胞；第三种是手术切除甲状腺。

而甲亢症状明显的时候，可以用β阻滞剂减弱身体对高甲状腺素的反应。然而这种方法治标不治本，只是用来快速缓解症状。

抗甲状腺药物的作用是可逆的。对Graves’病引起的甲亢病人，抗甲状腺药物可以把甲状腺激素水平调到正常。经过12到18个月的治疗，抗体转阴后停药，在约40-50%的患者的甲功可以一直保持正常，其他人则会复发。如复发，则可以考虑同位素碘或手术治疗。

同位素碘和手术治疗，可能会造成治疗后甲状腺功能低下，需要补充合成甲状腺素。

如果你觉得自己脾气暴躁、消瘦多汗了，记得要找医生查一下甲状腺功能。不是有这些表现的人都是甲亢，其它疾病，像淋巴瘤、焦虑症，也可能有这些症状。出现突眼，也要想到是不是甲状腺的问题。

不过好消息是：甲状腺疾病是可治的。