颈椎病人中会出现各类症状表现,每一种表现都具有特定的临床体征,故此临床上分为颈型、神经根型、椎动脉型、交感神经型、混合型与脊髓型。颈椎的结构较为复杂,在骨骼各部分组合中,血管、神经等组织又潜入它的边缘与结构中。因此骨骼关节的病理变化必然波及到这些组织,使其受到刺激与压迫,出现病人所感觉的症状与医生所查的临床体征表现。
骨科医院骨科专家指出,对颈椎病病理变化的认识,必须从颈椎骨骼、关节结构、椎间盘组织进行分析。
椎间盘退化:30岁以后纤维环弹力降低可产生裂隙,软骨板也有变性,特别是髓核的含水量减少,弹性也减少,最后可致纤维化和钙化。整个椎间盘的退化,导致椎间变薄,X线片上可见到椎间隙狭窄。慢性劳损、外伤和炎症等因素促发了纤维环的变性,髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗,继而发生玻璃样变性,病因不变,出现破裂,颈椎间盘变性后,耐压性能及耐牵拉性能减低,当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时,变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突。
小关节改变:当椎间隙狭窄时,小关节所承受的力量因而增加,日久也可引起损害,使椎间孔相应变小。椎节松动、失稳,椎间隙变窄、内压升高和分布均匀,易使髓核向四周移位。随之周围的主要韧带也随之出现病变。
韧带改变:黄韧带在中年以后多有肥厚改变,显著肥厚时可使椎管变小,脊髓后方可受压迫。前纵韧带、后纵韧带因急性外伤或慢性劳累,微小撕裂,继发纤维化或钙化,钙化影也可在X线上显示。在后纵韧带薄弱条件下,突出于后方而形成髓核突出;若中央有裂隙,则可使髓核组织进入椎管,形成脱出。伴随上述病理改变的延续是骨刺的形成。
骨刺:来源于韧带、椎间隙血肿的机化、钙化。早期发生部位多于两侧钩突和椎体后上缘的钩椎关节,后期则见于每个椎骨缘。作为机体的防御功能,骨刺虽为非生理性产物,但在稳定椎节、消退局部反应和炎症上有一定意义。由于生物力学的特点,一般骨刺以第5—6颈椎居多,其次为第4—5、第6—7颈椎。骨刺可刺激或压迫神经根、椎动脉、脊髓等。椎体前缘骨刺极少数影响吞咽及使食管产生相应症状。
如后缘骨刺或钩椎关节骨刺从前方侵占椎间孔的出口,引起脊神经根早期出现水肿、肿胀、渗出等反应性炎症,随后可逐渐出现纤维化,甚至变性。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉,椎体后方骨刺,向后隆起的纤维环,后纵韧带及周围组织的水肿、纤维化、软骨化和钙化等,均可造成颈神经和颈部脊髓受压,并根据压力强度和持续时间而相应发生变性、软化、纤维化等改变,产生—侧或两侧锥体束症状。
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