男性骨质疏松症的基本特点与女性类似

　　说到雄激素，必须先说说<男性骨质疏松症>。

　　男性骨质疏松症的患病率，目前尚无确切的统计学资料，有研究资料显示50岁以上男性骨质疏松症的患病率为19%。随着人均寿命的延长，男性骨质疏松症的患病率有明显增高的趋势。相伴随的男性骨质疏松性骨折也有较高的发生率。对欧洲19个国家，36个中心，15570例50~70岁人群的一顶研究发现，男性骨质疏松性骨折的患病率为20%。我国上海60岁以上男性骨质疏松性骨折的发生率为13.9%，北京为13.4~26.6%。男性一生中髋部骨折的患病率约为13~25%，50岁时骨折风险为13%，80岁时上升为20%。

　　总体看，男性骨质疏松症的患病率低于女性，但男性骨质疏松性骨折的死亡率却高于女性。骨折后一年内的死亡率男性为30%，女性为15%；髋部骨折男性死亡率比女性高1.6~2.0倍，椎体骨折5年内死亡率，男性也明显高于女性。

　　男性骨质疏松症及其骨折是男性不可忽略的重要健康问题。

　　男性骨质疏松症的基本特点与女性类似，但也有不同，表现为以下几方面：

　　1，一生中男女两性骨量变化遵循同一规律，但每一阶段的骨量男性都高于女性，峰值骨量男性也高于女性。

　　2，男性骨疏松的发病年龄比女性晚10~15年，即60~65岁发病；骨丢失速度和骨丢失量则逊于女性，这与男女两性<性激素>随年龄变化的差异相关联。

　　女性在〈围绝经期〉和〈绝经后期〉，因卵巢萎缩，合成与分泌功能衰退、衰竭，造成体内雌、孕激素水平急剧下降，出现一系列生理病理紊乱症状，称为<绝经综合征>(过去曾使用<更年期综合征>来表述，现已弃用)。在这个阶段，女性会有快速而大量的骨丢失，造成骨质疏松，即〈绝经后骨质疏松症〉。

　　男性性激素(睾酮)的分泌在20~30岁时达到峰值水平，并维持稳定。随增龄，睾酮的分泌从40岁以后开始减少，这种随增龄发生的睾酮分泌减少是缓慢的，渐进性的，没有女性<围绝经期>和〈绝经后期〉雌激素减少那样剧烈，也没有女性那种快速骨丢失。而且始终没有完全停止分泌。所以，老年男性明显性腺功能低下者比例较少，大多数男性只有轻度的或部分的雄激素缺乏，表现为<部分雄激素缺乏综合征>(PADAM)。男性〈部分雄激素缺乏综合征〉的临床表现与女性〈绝经综合征〉相类似，但不如女性那样明显；骨量丢失速度和丢失量少于女性，骨量明显减少的时间晚于女性，约推迟15~20年，女性一生中，小梁骨最终丢失40%，而男性仅丢失14%；发生骨质疏松症的年龄也迟于女性，一般在60~65岁，甚或在70岁以后。

　　3，男性长管状的周径和皮质骨厚度大于女性，皮质骨(密质骨)的骨量丢失慢于女性，而松质骨的骨量丢失则和女性大致相同。男女两性松质骨的骨量丢失都先于密质骨，也重于密质骨。

　　4，女性绝经后骨疏松属于高转换型，其病理特点是小梁骨的成孔性增加，以骨小梁断裂、穿孔为特征；男性骨疏松多属于低转换型，只有男性性激素缺乏诱发的骨疏松为高转换型。男性骨质疏松症的病理改变主要表现为骨小梁变细、变薄，而小梁断裂和穿孔则逊于女性，且发生时间较晚。

　　体态改变，驼背；骨痛；骨折，这是男性骨质疏松症的三大主要临床表现，与女性类同。

　　男性骨质疏松症的骨密度诊断标准参考女性，以丅值≤-2，5SD为界限，低于-2，5SD诊断为骨质疏松症；若合并存在脆性骨折时，诊断为严重骨质疏松症。

　　男性骨质疏松症的基础治疗措施与女性相同，包括改善生活方式，补充钙与维生素D。

　　男性骨质疏松症的药物治疗首选双磷酸盐，阿仑膦酸盐，利塞膦酸盐，唑来膦酸盐已获准使用。伴有骨折的严重骨疏松，不能耐受双膦酸盐，或用药效果不隹者，考虑使用PTH(1一34)~特立帕肽；严重骨痛或骨折围手术期，适当选用降钙素。性腺功能降低者可选用雄激素。