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类风湿关节炎为什么会导致骨破坏?

2017-04-06 来源:丰润疼痛康复小助手  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:研究发现,临床缓解1年的部分病人仍有放射学进展,且荟萃分析显示,亚临床滑膜炎是类风湿关节炎骨破坏进展的重要预测因素。另有研究表明,肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂较甲氨蝶蛉抑制骨破坏作用更强。

  1.类风湿关节炎骨质破坏的机制

  免疫细胞和骨细胞共同起源于骨髓,从起始、成熟到活化存在着相互影响。2000年描述了骨骼系统与免疫系统细胞间的相互作用,免疫失调可导致骨代谢异常。随后许多研究显示:骨免疫参与了类风湿关节炎、骨质疏松等诸多自身免疫性疾病的发生与发展。多种细胞参与骨破坏,其中破骨细胞是关节破坏的最主要细胞。

  破骨细胞起源于骨髓的多能干细胞。在生理情况下,破骨细胞的生成取决于成骨细胞产生的两种关键因子:M-CSF(巨噬细胞集落刺激因子)、 RANKL(核因子kB受体激活配体)。RANKL/RANK/OPG信号通路中,RANK为破骨细胞表面RANKL的受体,OPG为成骨细胞产生骨保护素。OPG通过RANKL阻断RANKL与RANK结合,负性调节破骨细胞的生成。炎症因子可直接促进破骨细胞分化。类风湿关节炎骨破坏的机理为破骨细胞被激活。

  2.类风湿关节炎与骨破坏的关系

  参与类风湿关节炎发病机制的重要的细胞包括:滑膜成纤维细胞、T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、破骨细胞和软骨细胞等。研究显示,在早期类风湿关节炎患者,炎症程度和破骨细胞活性是骨质破坏的独立影响因子;低疾病活动度状态下骨侵蚀进展仍然明显;骨破坏进展与功能状态下降明显相关;中高活动度导致明显的功能损伤(BeSt研究)。

  3.类风湿关节炎骨侵蚀的发现和评价方法

  X线为发现类风湿关节炎骨侵蚀的传统影像学手段。后随着科学的发展,逐渐出现MRI。有研究比较了X线和MRI对类风湿关节炎腕关节骨破坏的检测。结果表明,MRI发现骨侵蚀为X线的1.8-4.9倍。近期肌肉骨骼超声技术也广泛用于骨侵蚀的发现。

  类风湿关节炎评价方法,包括以下几种:

  (1)Sharp-van der Heijde评分(0-448);

  (2) RA OMERACT-MRI评分系统;

  (3)RA的MRI评分(RAMIS)。

  4.类风湿关节炎治疗的理念

  类风湿关节炎的目标治疗为达到病情缓解、抑制影像学进展、防止不可逆性残疾。类风湿关节炎全面控制的策略为,患者在经过积极治疗后达到:全面抑制关节炎症、预防及减慢关节破坏、最大程度保留关节功能。

  研究发现,临床缓解1年的部分病人仍有放射学进展,且荟萃分析显示,亚临床滑膜炎是类风湿关节炎骨破坏进展的重要预测因素。另有研究表明,肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂较甲氨蝶蛉抑制骨破坏作用更强。

  关于发病机制,研究表明TNFi可抑制破骨细胞产生,TNFi治疗可使OPG增加明显。且TNFi使RANKL表达明显减少。临床及影像学缓解使类风湿关节炎治疗的硬道理。

  因此,对于类风湿关节炎患者,应早期诊断,早期予以DMARDs药物治疗,监测治疗反应,充分抑制炎症,达到临床及影像学缓解。

  总结

  破骨细胞在类风湿关节炎骨质破坏中起重要作用;

  炎症和破骨细胞活性——类风湿关节炎骨质破坏的重要因素,相互独立,同等重要;

  类风湿关节炎是疾病连续发生发展的终点,早期诊断和治疗非常重要;

  类风湿关节炎治疗理念:控制炎症,阻止骨破坏进程;

  目标治疗:达到并维持临床缓解或低疾病活动度;

  超声(MRI)亚临床缓解是减/停药后类风湿关节炎不复发的重要条件

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