骨质疏松有哪些临床表现 引起骨质疏松的原因有哪些

　　骨质疏松，是一个值得我们关注的疾病，轻者会引起身体部位疼痛，重者引发骨折等严重后果，加剧痛苦。它可能由于不同的原因引发，也会有不同的表现症状。那么，骨质疏松有哪些临床表现呢？

　　1.疼痛

　　原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

　　2.身长缩短、驼背

　　多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。

　　3.骨折

　　这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

　　4.呼吸功能下降

　　胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

　　5.骨密度测量。

　　当我们或者自己的家人患有骨质疏松时，出现上述现象并不为奇，不要惊恐不安。我们应该沉着应对，去医院检查确诊，适时补充钙，增强骨质，保持骨骼健康良好发育，尽量减少病痛的威胁。

　　骨质疏松症的具体病因尚未完全明确一般认为与以下因素有关：

　　1.内分泌功能失常

　　(1)性激素缺乏：雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

　　(2)PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

　　(3)降钙素(CT)缺乏：绝经期后CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

　　(4)其他激素的作用：一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子(尤其是生长介素C)、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

　　成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)组成骨重建单位。在健康成人破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB与OC彼此之间有良好的互相调节。

　　破骨细胞属单核细胞/巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所调节。骨的基质细胞，成骨细胞和活性T淋巴细胞对OC的活化起支持作用，被称为“支持细咆”(SC/OB)。①“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能单核细胞/巨噬细胞谱系发育为OC前体。②“支持细胞”分泌的RANKL[细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配基，又称护骨素配基(OPGL)，OC分化因子]与OC膜上的RANK[(NF-κB)受体活化因子]结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC分化成熟。③“支持细胞”又分泌OPG(护骨素，osteoprotection)，与OPGL争夺RANK的结合，从而抑制OC的分化成熟。

　　各种上游激素[如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25(OH)2D3，PGE2等]或细胞因子(如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17及TNF等)作用于SC/OB的受体，刺激或抑制SC/OB表达RANKL或0PG，从而调节OC的活性。如OC持续地过于活跃则发生骨质疏松。

　　2.营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。

　　老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

　　3.遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

　　4.免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。