骨质疏松治疗困难，我们可以在两方面作为，一预防，二治疗。
原发性骨质疏松症有三种类型：特发性（成年型）、绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）。病人一旦得了这病，常年累月吃药打针，治疗期间还会反复骨折。
骨质疏松的治疗到底有多难？
从病理上说
骨质疏松主要包括两个方面，一是骨细胞数量减少，二是骨基质（矿物质）减少。骨质疏松治疗的最佳状态，是骨细胞增加和骨基质增加，基于病因，很难实现。
从病因上说
骨细胞减少的原因有两点，一是年龄老化后促性激素的减少，骨髓基质干细胞向脂肪细胞转换，成骨细胞前体细胞分化减少；二是破骨细胞活性增强，引起的骨细胞死亡。骨基质减少的原因也有两点，一是年龄老化，骨细胞分泌骨基质的能力降低；二是破骨细胞对骨基质的吸收增强。
打个比方，骨细胞就像台机器，骨质疏松就像工厂的机器老化了，不但生产产品的能力降低，机器的报废率也在不断增加。
从细胞活性调控上说
成骨细胞（骨细胞）和破骨细胞的调控因子主要是人体的各种激素。促进成骨细胞分化成骨的主要因素是生长调节类激素。遗憾的是，这类因子水平随年龄老化而降低，而且作用于全身各种组织细胞，几乎很难用于临床。
抑制破骨细胞活性的激素主要是性激素和钙调节类激素，如雌激素、睾酮、降钙素、甲状旁腺激素等，而这些因子也随年龄老化而降低。略幸运的是，这些因子可以应用临床。
从钙吸收上说
需要很多的环节才能真正治疗骨质疏松。目前市售钙剂的钙含量基本都足够，但必需活性维生素D3（1，25-(OH)2VitaminD3）才能完成钙的肠吸收，否则吃再多的钙，吸收也非常有限。维生素D3的25位OH需要肾脏细胞的代谢才能活化，老年人肾脏功能下降，活化能力有限，食物钙变成血钙的能力有限。
从抑制破骨细胞活性上说
目前主要有两类药物，一是激素类，二是二磷酸盐类。激素类药物包括性激素类和钙调节类激素。性激素类药物（雌激素、睾酮）作用最为明显，但遗憾的是会增加生殖系统癌症的风险，特殊情况下才能使用。降钙素止痛效果较好，在1990s和2000s被广泛应用，由于增加心血管疾病的风险，美国FDA建议非常慎用于骨质疏松。
再说到前面的问题，即使骨质疏松治疗困难，我们可在两方面作为，一是预防，二是治疗。
从预防上说：①运动是最好的预防，运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质；②绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，预防骨质疏松。
治疗的目的是防止骨质疏松进一步加重，①抑制骨吸收；②增加钙吸收。
1.适用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，以预防腹部和脊柱骨折。 2.适用于治疗男性骨质疏松医甲增加骨量。
健客价： ￥72适用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，以预防髋部和脊柱骨折（椎骨压缩性骨折）。? 适用于治疗男性骨质疏松症以预防骨折。
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