谈谈骨质疏松那些事儿

　　“医生，您看我的血钙都是正常的，还需要补钙吗？”

　　“我有骨质疏松，但都得过两次肾结石，您看我还能补钙吗？”这位病友十有八九对于补钙有心理阴影，求阴影面积......

　　看来谈骨论今非常重要，今天简单说说骨质疏松那些事儿！

　　首先科普一下，人体骨储存量在30岁时达到顶峰，30岁以前通过营养和锻炼是储备骨量的最好时机。从下图中可以看出，女性在近绝经期，随着雌激素水平的下降，导致骨量丢失加速，堪称“断崖式”下降。男性随着年龄的增长，骨量逐渐减少，此处飘来四个字：男女有别！

　　30岁以后，在不断的骨重建过程中，期间含有吸收病骨、不健康骨，重新建造健康新骨等环节，每次新造的骨比吸收的骨稍为少，骨量渐渐减少。成骨细胞如同建筑工人，破骨细胞无异于挖掘机，在维持骨量平衡重建的过程中乐此不彼。

　　红黄蓝出现在日常的交通信号灯里，其实也蕴含在骨量丢失的渐进历程中，下图绿色提示骨量正常，骨量减少的过程中，依次会出现骨量减少（黄色）和骨质疏松（红色）。骨质疏松症是一种以骨量减少和骨质改变（包括宏观和微观结构的改变以及骨质特性的改变）为特点，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。下图右上角的图片即显微镜下正常骨微结构情况，而右下角图片即为骨质疏松情况下的表现。骨质疏松人群往往以全身骨痛为主要表现，其实这就是骨小梁等微结构出现微骨折后的症状。

　　近期参会听到专家们的讲解，有些难点似乎拨云见日，有醍醐灌顶之感。小结如下：

　　1、谈到防治骨质疏松，我们往往将目光紧盯在补钙上，其实“醉翁之意不在酒，在乎山水之间也”，除了补钙，还应该关注维生素、钾离子、镁离子等多种因素。

　　2、随着物质生活的不断改善，为什么患有骨质疏松的人群与日俱增，单纯因为摄入钙不足吗？在防治骨质疏松的道路上，缺乏的不仅仅是原材料，还有调控。毕竟钙、磷在成骨中只作为原料，以羟磷灰石结晶沉积在成骨细胞分泌的类骨质而形成骨。因此，补钙和维生素D只是基本治疗措施之一。

　　3、重点提到雌激素，它通过影响应变阈值来影响肌力与骨量之间的关系。在青春期：增加的雌激素降低了骨应变阈值，即较小的应力可以启动成骨，破骨的骨代谢活动，使骨量增加；在绝经期：由于雌激素的降低，骨重建阈值提高，在相同的外力下，则是破骨大于成骨，引起骨丢失。因此，雌激素替代疗法，或选择性雌激素受体调节剂能完全有效地预防绝经期后的骨质疏松症。

　　4、双磷酸盐类药物通过抑制破骨细胞（就是堵住了水池的排污口）的骨吸收而预防骨质疏松。因此可以有效防治骨质疏松。

　　5、有一病人曾多次发作肾绞痛，确诊双肾结石而行手术治疗，最终发现甲状旁腺功能亢进症潜伏其中，进行甲状旁腺腺瘤切除后，未再发肾结石。那么问题来了，有肾结石的患者能否补钙？其实，肾结石不是补钙的禁忌症。但对此类人群需要重点排查是否合并甲状旁腺功能亢进症，如果是甲旁亢所致，需要先处理原发病。同时监测血钙、尿钙，如果尿钙增多，那么势必增加增加肾结石与肾实质钙化的风险，从而造成反复发作的肾绞痛与血尿。此时可以应用双氢克尿噻以增加肾小管对尿钙的重吸收。

　　6、牙齿和骨骼中含钙量占99%，细胞外液仅仅占1%，因此平时我们抽血检测到的血钙并不能反映我们机体的总钙量，诚如血钾并不能反映机体的总钾量一样。

　　7、镁离子为PTH外周作用的辅助因子，一旦出现顽固性低钙血症，需要警惕低镁血症的存在。当镁离子缺乏，PTH分泌受抑制，肾小管和骨骼对PTH的敏感性降低，从而导致低钙血症。