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新生儿筛查病理生理

摘要:缺氧酸中毒引起表面活性物质产生减少活性降低,以及肺血管阻力增加,胎儿循环重新开放持续性肺动脉高压。后者可进步造成组织严重缺氧缺血酸中毒,最后导致不可逆器官损伤。
1.窒息时胎儿向新生儿呼吸循环的转变受阻
 
正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为胎儿肺液从肺中清除;表面活性物质分泌;肺泡功能残气量建立;肺循环阻力下降,体循环阻力增加,导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑制,致使肺泡不能扩张,肺液不能清除;缺氧酸中毒引起表面活性物质产生减少活性降低,以及肺血管阻力增加,胎儿循环重新开放持续性肺动脉高压。后者可进步造成组织严重缺氧缺血酸中毒,最后导致不可逆器官损伤。

2.窒息时各器官缺血缺氧改变
 
窒息开始时,缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射,即体内血液重新分布,肺肠背肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩,血流量减少,以保证脑心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素糖皮质激素儿茶酹胺精氨酸加压素肾素心钠素等分泌增加,使心肌收缩力增强,心率增快,心排出量增加,以及外周血压轻度上升,心脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在,无氧代谢使代谢性酸中毒进步加重,体内储存糖原耗尽,脑心肌和肾上腺的血流量也减少,心肌功能受损,心率和动脉血压下降,生命器官供血减少,脑损伤发生。非生命器官血流量则进步减少而导致各脏器受损。
 
3.呼吸改变
 
(1)原发性呼吸暂停:胎儿或新生儿缺氧初期,呼吸代偿性加深加快,如缺氧未及时纠正,随即转为呼吸停止心率减慢,即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在,血压稍升高,伴有发绀。此阶段若病因解除,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
 
(2)继发性呼吸暂停:若缺氧持续存在,则出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失,苍白,心率和血压持续下降,此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸,否则将死亡。
 
临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停,为不延误抢救,均可按继发性呼吸暂停处理。
 
4.血液生化和代谢改变
 
(1)PaO!!pH!及混合性酸中毒:为缺氧后无氧代谢气道阻塞所致。
 
(2)糖代谢紊乱:窒息早期儿茶鼢胺及高血糖素释放增加,血糖正常或增高,继之糖原耗竭而出现低血糖。
 
(3)高胆红素血症:酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合,降低肝脏酶活力,使未结合胆红素增加。
 
(4)低钠血症和低钙血症:由于心钠素和抗利尿激素分泌异常,发生稀释性低钠血症;钙通道开放钙栗失灵钙内流引起低钙血症。
 
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