儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病

2018-04-11 来源：医信妇儿频道标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：对骨髂钙的动员，与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放人血；另方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。

营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙磷代i射紊乱，产生的种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。婴幼儿特别是小婴儿是高危人群，北方佝偻病患病率高于南方。

维生素D的来源生理功能与代谢

1.维生素D的体内活化

维生素D是组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，包括维生素！（麦角骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇），前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7—脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D2在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸。皮肤合成的维生素D3直接吸收人血。维生素D2和维生素D3在人体内都没有生物活性，需在体内代谢后才有生物活性。维生素D首先经肝细胞发生第次羟化，生成25—羟维生素D3[25—（OH）D3]，这个过程受饮食维生素D25—（OH）D3和l，25—（OH）D3的负调节。25—（OH）D3是循环中维生素D的主要形式。循环中的25—（OH）D3与！—球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1—a羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25—羟维生素D，即1，25—（OH）D3。

2.维生素D的生理功能

从肝脏释放人血循环中的25—（OH）D3浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，正常含量为ll—60ng/ml。25—（OH）D3。

虽有定的生物活性，但在生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙人血，抗佝偻病的生物活性较低。

正常情况下，l，25—（OH）D3是维持钙磷代谢平衡的主要激素之，主要通过作用于靶器官（肠肾骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：（1）促小肠黏膜细胞合成种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加，l，25—（OH）D3可能有直接促进磷转运的作用。（2）增加肾近曲小管对钙磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。（3）对骨髂钙的动员，与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放人血；另方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。

目前研究进展认为l，25—（OH）D3不仅是个重要的营养成分，也是激素前体。

3.维生素D代谢的调节

（1）自身反馈作用：正常情况下维生素D的合成与分泌是据机体需要受血中25—（OH）D（的浓度自行调节，即生成的1，25—（OH）D（的量达到定水平时，可抑制25—（OH）D（在肝内的羟化1，25—（OH）D（在肾脏羟化过程。

（2）血钙磷浓度与甲状旁腺降钙素调节：肾脏生成1，25—（OH）D（间接受血钙浓度调节。当血钙过低时，甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH刺激肾脏1，25—（OH）D（合成增***TH与1，25—（OH）D（共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨钙释放人血，使血钙升高，以维持正常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌，抑制肾小管羟化生成1，25—（OH）D（。血磷降低可直接促肾脏内1，25—（OH）D（的增加，高血磷则抑制其合成。