危重患者血钠紊乱诊断与临床处置

2017-08-04 来源：健客网社区标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的主要因素，对细胞内外水平衡起重要作用。胶体渗透压是血浆渗透压次要部分，对血管内外水平衡起重要作用。

　　血钠紊乱是危重患者常见的电解质紊乱，是预后不良、病死率增加的重要危险因素。血浆渗透压变化在血钠紊乱的病理生理机制及处置过程均起关键作用，低钠和高钠血症临床诊断必须评估患者容量状态。血钠紊乱病因复杂，临床处置细节要求高，处置不当会造成神经系统不可逆性损伤。仔细评估，动态密切监测是治疗成功的关键。

　　危重患者常伴电解质紊乱，血钠紊乱常见，发生机制依原发病不同而异，预防和避免严重血钠紊乱是危重救治的基本前提，一旦出现严重血钠紊乱，及时、适宜处置非常重要，否则除严重血钠紊乱本身造成机体生理紊乱和病理损伤外，处置不当也可进一步造成损伤。严重血钠紊乱是危重患者预后不良的重要因素。

　　1体内钠离子分布及平衡机制

　　血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的主要因素，对细胞内外水平衡起重要作用。胶体渗透压是血浆渗透压次要部分，对血管内外水平衡起重要作用。因此血钠水平与细胞内外液体分布、容量平衡密切相关。正常成人体液占总体重量60%，其中40%为细胞内液，20%为细胞外液，依年龄、性别不同有所差异，具体占比可按校正公式计算：机体水分总量(L)＝体重(kg)×校正系数(表1)。细胞内外液体分布比例也依年龄不同而有差异(表2)。细胞外液的主要溶质是钠，正常血钠水平为140mmol/L(135～145mmol/L)。维持血钠水平正常稳定的主要机制为渴觉中枢的调节和抗利尿激素水平变化。其次包括肾脏尿液稀释和浓缩机制，交感神经调节，肾素、血管紧张素系统的调节，盐皮质激素调节作用等。血钠稳定的主要调节机制中，渴觉中枢具强大的防失水机制，其位于视丘前侧部，与分泌血管加压素(vasopressin，VAP)的下丘脑视上核和室旁核极为靠近，部分甚至不能区分，该中枢兴奋时，机体通过渴感增加饮水而抵抗失水和血浆渗透压增加。血浆渗透压升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激因素，血钠是血浆渗透压主要构成因素。注射葡萄糖引起的细胞内外渗透压升高，并不能明显刺激渴觉中枢兴奋。低血压及低血容量也可刺激渴觉中枢兴奋，主要通过动脉系统压力传感器传递相关信息。抗利尿激素(antidiuretichormone)在人类为精氨酸血管加压素(argininevasopressin)，其基因位于第20对染色体。血浆渗透压升高，可刺激VAP合成分泌，其较渴觉中枢敏感。血管容量不足，特别是动脉血管容量不足也刺激VAP分泌增加，一般在血管容量降低10%左右出现VAP增加，其刺激作用强而持久，此时即使血浆渗透压正常，总体细胞外液明显增加，VAP依然持续分泌。疼痛、各种应激状态也可使VAP明显增多。VAP保水作用明显，其分泌增加是低钠血症产生的重要机制。肾单位近端小管对尿液的重吸收、髓襻降支和升支对钠离子的重吸收调节、远曲小管和集合管对水的重吸收调节，浓缩稀释作用是保证水钠平衡的重要机制，尿液稀释机制紊乱，导致低钠血症，尿液浓缩机制紊乱，导致高钠血症。肾脏传出神经有交感神经纤维，危重患者应激状态下，交感神经兴奋，增加Na＋-K＋-ATP酶活性，Na＋泵转运增加，促进钠从肾小管重吸收。同时交感神经兴奋增加肾素-血管紧张素活性，增加钠重吸收。肾素-血管紧张素系统通过血管紧张素Ⅱ作用于肾小球出球小动脉，增加水、钠重吸收，同时还可增加醛固酮合成。醛固酮由肾上腺球状带合成，血钠浓度改变也是其合成调节的重要因素，其作用于远曲肾小管上皮细胞，使钠重吸收和钾排出增加。心房钠尿肽(atrialnatriureticpolypeptide)也参与血钠调节，心房牵张是心房钠尿肽合成的主要刺激因素，当血容量过多、中心静脉压升高等造成心房牵张，其通过一系列生化过程释放入血，作用于肾脏，抑制钠重吸收，增加肾小球滤过率，使肾排水排钠增多。此外，心房钠尿肽还抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮，增加全身血管通透性，导致体内细胞外液量减少，循环容量减少。上述调节机制在患者危重状态下大多不能恰好适宜，危重患者状态的复杂和多变，致上述调节机制不足或过度，产生血钠紊乱。

　　2危重状态血钠水平变化

　　文献显示危重状态下，低钠血症远多于高钠血症。急诊入院的成人患者约3%～10%存在低钠血症，2%有高钠血症[1，2]。笔者几年前关于急诊危重患儿状况调查分析的研究显示，374例急诊危重患儿，小儿危重病例评分均值为81.92，发生低血钠37.2%，高血钠4.9%[3]。危重患者合并低钠和高钠血症，均增加病死率。

　　2.1低钠血症

　　国外较早的成人流行病学研究显示，轻度低钠血症(Na＋<135mmol/L)常见，占住院患者的15%～20%；中度低钠血症(血浆Na＋≤130mmol/L)占住院患者的3%～6%，严重低钠血症(血浆Na＋≤125mmol/L)占住院患者的1%～3%[4]。相对近期国外成人低钠血症的流行病学研究显示，低钠血症发生率占住院患者的6%～22%不等，其差异与诊断标准及观察对象的临床诊断及病情差异有关。ICU低钠血症发生率为17.2%，严重低钠血症发生率为10.3%[5，6]。儿童低钠血症发生率报道差异较大，从1%～37%不等，总体而言病情越重，发生低纳血症几率越高，以轻度低钠血症常见，严重低钠患儿约占2.0%～5.8%[7，8]。

　　2.2高钠血症

　　高钠血症相较低钠血症少见，其发生与病情严重程度密切相关。病情严重，高钠血症发生几率增加，研究显示收住ICU的脓毒症成人患者，高急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)是高钠血症发生的独立危险因素，高钠血症与脓毒症患者预后不良直接相关[9]。成人ICU高钠血症发生率为4%～9%，严重脑损伤患者高钠血症发生明显增高，可高达20%～35%[10，11，12]。ICU高钠血症患者病死率明显增加，超过无高钠血症患者5倍以上[13]。儿科高钠血症发生率与成人类似，住院患儿高钠血症发生率约1%，有报告腹泻住院患儿高钠血症发生率为2.4%～5.1%[14]，PICU高钠血症发生率为6.0%～8.8%[7，8]。

　　3低钠血症

　　危重患儿发生低钠血症，明确其发生原因并给予及时、适宜处置十分重要。因为急性、严重低钠血症可明显增加病死率，不适宜纠正低钠血症可以引发严重的神经系统损伤和死亡。

　　3.1病因

　　低钠血症发生机制多样且可能多种机制叠加相互作用，正确分析判断是适宜处置的前提。造成患儿低钠血症病因多样(表3)。临床以精氨酸血管加压素增多及抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH)最常见。

　　3.2低钠血症诊断及鉴别诊断

　　3.2.1低钠血症诊断标准

　　(1)根据血钠水平诊断轻重程度：轻度低钠血症，血钠130～135mmol/L；中度低钠血症，血钠125～129mmol/L；重度低钠血症，血钠<125mmol/L。(2)依低钠血症发生时间速率：急性低钠血症发生时间<48h，慢性低钠血症发生时间≥48h。如果不能明确发生时限，除非有临床或病史证据，否则认为系慢性低钠血症。48h为界区分急慢性低钠血症，是依据脑组织通过减少细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图进行代偿，恢复脑容量的过程需24～48h[15]。(3)根据低钠血症的病理生理学机制进行分类，为适宜干预奠定基础。主要有等渗性低钠血症(包括假性低钠血症)、高渗性低钠血症、低渗性低钠血症。临床以低渗性低钠血症常见。

　　3.2.2低钠血症诊断流程

　　首先确认血钠水平，若低于135mmol/L，检测血浆渗透压。血浆渗透压正常(280～285mOsm/kg)，等渗性低钠血症，可能短时间体内大量等渗液体潴留(如腹腔镜或膀胱冲洗等操作)引起；也可能为假性低钠，检测是否存在高蛋白或高脂血症。正常血浆含7%容积的固相物质(脂肪、蛋白质等)，检验时为减少标本血量，通常在检测前对血清标本进行稀释，稀释仅对液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估，称为假性低钠。血浆渗透压增加(>285mOsm/kg)，高渗性低钠血症，评估是否存在高血糖，是否应用甘露醇、山梨醇等高渗脱水剂。血浆渗透压降低(<280mOsm/kg)，低渗性低钠血症，临床最为常见，应明确具体病因，根据病史和临床表现评估患者容量状态，检测尿渗透压和尿钠。(1)低渗低容量低钠血症：如尿钠>30mmol/L，考虑系应用利尿剂或盐皮质激素不足导致肾脏钠丢失增加；如尿钠<30mmol/L，考虑呕吐、腹泻、分布至第三间隙、肠梗阻等造成额外钠丢失。(2)低渗等容量低钠血症：通常尿钠>30mmol/L。如尿渗透压>100mOsm/kg，考虑SIADH、甲状腺功能减低、肾上腺皮质功能不全、应激状态等；如尿渗透压<100mOsm/kg，考虑原发性多饮症、低溶质液体摄入；如尿渗透压变化、不稳定，考虑渗透点重置。(3)低渗高容量低钠血症：如尿钠>30mmol/L，考虑心力衰竭、肝硬化、肾病、低白蛋白血症；如尿钠<30mmol/L，考虑肾功能衰竭。在此过程中，临床监测包括生命指征，末梢循环状态，精神、神志，皮肤弹性及黏膜状态，肢体及末梢是否水肿，浆膜腔是否积液。检测肌酐、尿素、其他电解质成分和血糖、白蛋白等相关生化指标。有条件者监测中心静脉压及其他有创及无创容量相关指标，如灌注指数(perfusionindex)、灌注容积变异指数(plethviabilityindex)、每搏输出量变异(strokevolumevariation)等。严格、准确记录出入量。

　　3.3低钠血症主要临床表现

　　低钠血症主要临床表现涉及神经和肌肉系统。血钠降低，细胞外渗透浓度降低，渗透梯度改变致使细胞外水进入细胞内，细胞肿胀。脑细胞肿胀，因颅腔容积固定，出现颅压增高表现，如头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛、乏力、定向力障碍和反射减弱等，严重者抽搐、昏迷、呼吸暂停、脑疝，甚至死亡。低钠血症临床症状出现及严重程度与其发生速度及严重程度直接相关，轻度及早期多无症状或缺乏特异性，进展迅速且严重的低钠血症，如血钠48h内迅速降至125mmol/L以下，可迅速出现脑水肿，引起中枢神经系统不可逆损伤，危及生命。

　　3.4处置要点及注意事项

　　低钠血症病因多样，其治疗依病因、低钠血症程度、患者临床是否稳定而异，治疗目标决非单纯纠正低钠，综合监护和临床管理，减轻、避免低钠血症及其纠正不当造成神经系统损伤是关键。

　　3.4.1一般低钠血症处置要点

　　等渗性低钠血症和高渗性低钠血症，关键是处理原发致病因素。低渗性低钠血症致病因素复杂多样，应区分对待。(1)低渗低容量低钠血症：无论钠与体液丢失途径，以补充血容量为主，可予等渗盐水或晶体平衡液，及时评估补液后反应。(2)低渗等容量低钠血症(如SIADH)：首先限水，在此基础上可摄入尿素、小剂量袢利尿剂、口服氯化钠，不推荐加压素受体拮抗剂。(3)低渗高容量低钠血症：限液、限钠，利尿，不应用加压素受体抑制剂。

　　3.4.2危重低钠血症患者处置要点

　　严重低钠血症发生迅速(24～48h内)或血钠水平进一步低至120mmol/L以下，多出现明显低钠血症临床表现。应立即予以纠正，基本要点如下：(1)3%氯化钠高张盐水0.5～2ml/(kg·h)，直到症状缓解，或3%氯化钠高张盐水1～2ml/kg，静脉滴注>20min，20min后评估血钠水平，如需要再重复给入。(2)治疗目标：症状缓解，血钠升高速率0.5～1mmol/(L·h)，首个24h血钠升高不超过10mmol/L，之后每24小时血钠增加水平不超过8mmol/L。症状改善或血钠水平达到130mmol/L停用高张氯化钠，改用等渗盐水维持血钠浓度稳定，开始病因治疗。3%氯化钠2ml/kg，提高血钠约1.7mmol/L。(3)血钠监测：初始20min、1h、之后每2～4小时监测血钠，至血钠达130mmol/L；之后每6～8小时监测血钠至正常，每天监测血钠并维持稳定。血钠监测也可采用带有离子分析功能的血气分析仪动态观察变化。(4)重度低钠血症症状恢复需要时间，不必操之过急，患者镇静剂应用及气管插管等均影响神经系统功能状态判断。如患者同时有低钾血症，纠正低钾血症可使血钠增加。

　　3.5处置不当可能出现的严重问题

　　低血钠纠正不当，最严重的问题是导致神经渗透性脱髓鞘病变及不可逆性神经系统功能损伤。低钠血症纠正过快，血浆渗透梯度短时间内变化过大并非唯一致病因素，多种危险因素综合作用导致严重低钠血症继发大脑脱髓鞘病变，主要类型包括脑桥中央髓鞘溶解症和脑桥外髓鞘溶解症。低钠血症继发渗透性脱髓鞘病变主要危险因素包括：继发高钠血症、血钠增加48h内>25mmol/L、低氧血症、伴随严重肝脏疾病、酗酒、癌症、严重烧伤、营养不良、低钾血症、糖尿病、肾功能衰竭。存在上述一种或多种危险因素时，应妥善处理、密切监护。

　　4高钠血症

　　高钠血症是严重的水电解质平衡紊乱状态，伴有血浆渗透压升高。任何原因引起高钠血症均可导致细胞脱水，影响脏器细胞代谢及生理功能，最突出的是脑细胞，脱水收缩的神经元受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能异常。如细胞收缩严重，细胞间桥接静脉受到牵拉、破裂，导致蛛网膜下腔出血。高钠引起的血浆渗透压持续异常和血浆渗透压的急剧变化与患者发生渗透性脱髓鞘病变密切相关。高钠血症导致的高渗状态、细胞脱水、意识改变、颅脑损伤使患者预后不良。

　　4.1病因

　　高钠血症的基本原因包括机体水丢失或获取受限及钠获取增加，前者为临床主要病因，常见机制包括渴觉调节机制异常及水摄入受限。产生上述机制的临床疾病及相关问题复杂多样，ICU患者更常见。(1)低容量性高钠血症：水钠均有丢失，失水大于失钠。尿钠和尿渗透压均增加的常见病因包括渗透性利尿，如糖尿、甘露醇或其他渗透性物质导致利尿；应用呋塞米等利尿剂；肾脏疾病，如去梗阻后利尿。尿钠降低、尿渗透压增加的常见病因为肠内营养所致渗透性腹泻、过度出汗、烧伤等。(2)等容量性高钠血症：以失水为主，无失钠。尿渗透压降低，见于中枢性或肾性尿崩症；尿渗透压增高，见于发热、呼吸增快导致的不感蒸发增加、过度通气(机械通气)、渴感减退及水摄入减少。(3)高容量性高钠血症：钠摄入明显增加，体内水含量可正常、轻度增加或减少。尿钠和尿渗透压均增加，见于食盐中毒、高张盐水溶液输入、透析治疗不当、原发性醛固酮增多症、尿浓缩功能受损患者。

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