耳鸣观念的新认识！

耳鸣是最常见的耳科疾病，病因众多，机制不明，对耳鸣进行一定的分类是提高疗效的关键。

本文对听觉系统，听觉系统外系统，心理情绪系统，管控系统在耳鸣中的发病机制做简要综述，并提出了实用的耳鸣临床分类：

1.明显耳部疾病引起的耳鸣，主要和相当程度的听力损失相关；

2.耳鸣的管控系统疾病，包括心理因素以及睡眠，女性激素水平、偏头痛、过敏、可能影响咽鼓管的鼻腔鼻窦病变、咽喉返流、呼吸睡眠暂停(OSAHS)等因素；

3.混合性耳鸣为以上两种因素的混合；

4.危险的耳鸣则要警惕可能的颅内病变以及精神疾病；

5.原因不明的耳鸣。

采用这个分类对耳鸣进行针对性的治疗，将大大提高耳鸣治疗的有效率。

1.听力损伤后听力代偿及耳鸣发生机制

听觉系统内代偿

声音在人类的生存中非常重要，一方面对语言的发育和交流起重要作用，另一方面还起重要的警示作用，根据经验，会对声音赋予不同的含义引发不同的情绪反应。

内耳损伤之初，声音信息的突然改变引起大脑的警觉，突触效率的变化引起的即刻效应立即出现，引起听觉中枢及情绪中枢兴奋性增高，同时听觉系统传出通路（内侧橄榄耳蜗束MOC）积极起作用，提高毛细胞的敏感性，虽然受损频率周围频率代偿活跃，但因其功能正常，传递的声音信号没有畸变，反而是受损区域毛细胞在MOC系统调整下，或者听觉中枢相应受损频率区自发活动产生畸变信号，这些畸变的信号被感知，就是耳鸣，因此耳鸣频率匹配多显示和受损频率一致，而不是受损频率周围频率。

突触效率的变化引起的即刻效应是可逆的，当启动重塑的因素不再出现时，功能可能恢复，就像移除噪声刺激后，听力和耳鸣逐渐恢复。

但是有些听力损伤是持续存在的，各个层面的听觉皮层中枢开始对听力损伤进行代偿。

随着重塑过程中对听力的代偿，一方面畸变的声音信号逐渐纠正，一方面情绪系统逐渐适应，耳鸣随之逐渐减轻，经过大约1年的时间，大部分耳鸣患者可以得到很好的代偿；

也有观点认为急慢性耳鸣的最佳分界点应该是在4年，给中枢足够的代偿时间。

听觉系统外代偿

除了以上听觉系统内对听力损失进行代偿外，还有其他系统参与。

越来越多的证据表明，以往认为彼此分离的系统之间可能存在相当多的相互作用，听觉重塑过程也允许交叉模式起作用。

上行听觉中枢包括经典通路及非经典通路，经典通路中，丘脑核中的细胞投射到初级和次级听觉皮质，非经典通路则跳过初级皮质，直接投射到次级听觉皮层。

非经典通路可以直接接收其他系统输入信息的刺激，比如躯体和视觉系统的输入。

听力损失启动的中枢重塑，打开了正常情况下无效突触而封闭的通路，这也是对听觉输入的减少进行补偿。

但是听觉中枢重塑的过程也可能由非听觉区域到听觉结构的输入异常启动，颞下颌关节，咀嚼肌疾病，颅颌疾病中耳鸣不少见，这些疾病统称颞颌疾病(TMD)，确实临床中有时发现治疗TMD疾病可以减轻耳鸣，也验证了两者之间的关系。

同时敏化的三叉神经系统，也会提高耳鸣的发生危险，头痛患者和耳鸣侧别高度相关性证实了这点，无明显侧别的耳鸣患者，头痛更加常见，提示和整体三叉神经系统的敏化有关。

情绪大脑的代偿

在听觉代偿的过程中，涉及的经典通路和非经典通路都可以分别与杏仁核的外侧核发生重要的联系。

经典通路和情绪系统的联系为高通路，非经典系统和情绪系统的联系为低通路。

高通路的活跃可能和声音的重要警觉特性有关，听觉系统一直在搜索周围环境中有意义的声音以及可能有危险的声音，那些没有意义的，或者认为没有任何危险的声音，很快就忽略并适应了。

正常人中低通路不活动，仅在儿童和耳鸣患者中才发现低通路的活动。

当听觉输入减少启动中枢重塑时，高低通路情绪系统的同时启动引起的焦虑，紧张等应激状态的反应，一方面提高机体的兴奋性，另一方面促进交感神经对毛细胞敏感性的调整，提高听力代偿的效率。

2.可能影响听力及耳鸣代偿的因素

任何影响突触效率及中枢重塑的因素

任何影响突触效率以及中枢重塑的因素，都可能影响听力及耳鸣的代偿过程。

首先是年龄，正常听觉中枢对于听觉输入信息存在兴奋和抑制两种反应，随着年龄的增长，出现抑制功能的下调。

其次是女性激素水平，流行病学显示男性自30岁开始就可能出现年龄相关的听力损失(ARHL)，而女性则一般50岁才开始出现，男性ARHL的过早出现可能和男性噪声暴露过多有关，但是女性出现ARHL的年龄和更年期的年龄刚好符合，提示雌激素在听觉系统信息传递和听觉下行系统中都起重要的作用。

第三是偏头痛甚至各种类型的头痛，都可以提高三叉神经系统的活性，通过交叉模式，提高耳蜗背核自发放电率，使得听觉中枢对声音信号过度敏感，容易诱发耳鸣。

另外，其他任何可能影响中枢皮层功能以及听觉递质释放的因素，都会对听觉代偿产生影响，比如OSAS造成的慢性缺氧状态以及某些食物或者季节相关的过敏反应都可能影响耳鸣。

过度的情绪代偿

听力损失之初，引起的情绪反应是对异常声音的自然警觉反应，应激状态也可以通过交感神经兴奋增加毛细胞的敏感性来提高代偿效率。

但是对耳鸣错误的认知、反感态度对它赋予负面的意义（比如：耳鸣可能会越来越差，耳鸣会导致耳聋，耳鸣预示着某些严重疾病），产生焦虑、紧张、恐惧、抑郁、睡眠障碍，这些都可能过度激活大脑情绪系统，发展为痛苦性耳鸣。

控制这些负面的，不正确的心理反应在耳鸣的治疗中至关重要。

3.耳鸣释放系统及耳鸣体质

Heller和Bergman在1953年做的研究强烈影响了后面对于耳鸣的认识研究中。

80名18-60岁自我报告听力正常的受试者，进入环境噪声水平15-18dB的隔音室内大约5分钟，受试者中93.75%主诉至少听到一个声音（事实上，耳鸣）。

由此，认为耳鸣是在安静环境下的一个正常生理现象。正常的生理性耳鸣，除了环境噪声可以对生理性耳鸣进行掩蔽，还有一定的释放系统对耳鸣进行释放，因此正常环境下难以觉察。

不伴耳鸣的听力损失患者，可能就是有良好的耳鸣释放系统以及抵抗耳鸣出现的体质。

耳鸣的释放系统大概分为两部分，一部分是生理性释放系统，正常的头颅含气结构，对生理性耳鸣的释放起关键作用，头颅共鸣腔的变化，包括中耳病变、咽鼓管系统及可能影响咽鼓管的喉咽返流及OSAS、鼻腔鼻窦系统病变以及外中耳病变，都会影响耳鸣释放系统，造成对生理性及病理性耳鸣的异常感知。

另一部分为心理性释放系统，低通路的非听觉系统和大脑情绪系统之间的联系在正常人处于封闭状态，听力损失后打开封闭的无效突触从而启动情绪代偿，不同患者启动的阈值必然不同，阈值低者更容易出现耳鸣，这点在动物实验中也得到部分证实，电生理检查发现听觉系统基础活性高，允许下调的抑制能力范围较大，就会阻止耳鸣的出现。

听觉系统、中枢听力代偿系统、管控系统种种因素的参与，都可能引起耳鸣的发生。

对于耳鸣的治疗，不可能存在"onefitsall"的治疗方式。对耳鸣进行一定的分类，从而采用针对性的治疗意义很大。

虽然也曾有对耳鸣的分类，对耳鸣发病机制不同的认识，我们把耳鸣分为以下五类：

1）明显耳部疾病，比如梅尼埃病、耳硬化症，以及一定程度听力损失的疾病：这些疾病有明显的耳蜗损害，启动中枢对这些损害进行代偿，耳鸣是代偿过程中出现的警示信号。

2）耳鸣的管控系统疾病：包括可能影响中枢听力代偿的因素以及耳鸣的释放系统两部分，每部分都包括生理因素和心理因素两部分。

3）混合性耳鸣：大多数疾病的发生不是因为单一事件或者单一结构的损害引起，都是由同时发生的一系列事件所引起，多种因素常常在同一时间出现才能引起疾病的症状和体征，耳鸣更是如此。

4）危险的耳鸣：主要为起源于中枢神经系统的疾病，比如精神疾病及药物的伤害以及上瘾，还有肿瘤，包括听神经瘤以及颅内肿瘤。

5）原因不明的耳鸣：人体如此精妙复杂，我们的认识还远远不够，确实有部分耳鸣，寻找不到任何可能的因素，试验性治疗也没有任何效果。

无论何种类型，对患者进行正面的咨询和教育，了解耳鸣发生的机制及部分耳鸣存在的合理性及对听觉系统的保护作用，对于减轻情绪系统对耳鸣的过度代偿，增强心理释放系统，非常重要，甚至根据患者个体特点，选择恰当类型、剂型，恰当给药方式的安慰剂，对部分耳鸣也不失为有效的治疗方法，可达到40%有效率。