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癫痫患者寿命有多长 为什么脑外伤后会发生癫痫

2017-02-18 来源:健客社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:癫痫这种疾病是非常令人害怕的,癫痫的每一次发病对患者的身体造成损伤是巨大的,癫痫患者通常在一段治疗过程中根据患者自身的体能变化有的存活时间长,有的短。

  癫痫这种疾病是非常令人害怕的,癫痫的每一次发病对患者的身体造成损伤是巨大的,癫痫患者通常在一段治疗过程中根据患者自身的体能变化有的存活时间长,有的短。因此大家对患者的生命很担忧,那么癫痫患者寿命有多长?根据癫痫专家解释:

  癫痫患者的死亡危险性为一般人群的2~3倍

  得了癫痫,一般有几种后果:治愈、缓解、迁延、慢性化、恶化、复发、致残、发生合并症、死亡等。癫痫患者的寿命,主要与以下几个因素有关:起病年龄、病因、发作症状、病程、并发症、是否有效治疗、药物副作用、发作频率、日常护理、心理状态等。

  影响癫痫患者寿命的因素

  1、持续性发作出现:癫痫是一种复杂的疾病,发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能等方面的异常,不同类型的发作,对患者的伤害程度不一样。患者有可能出现眼球上翻、尖叫、口吐白沫、阵挛、抽搐、肌肉收缩、大小便失禁、意识模糊、呼吸停止、血压升高等症状;如果在癫痫发作过程中强行约束患者可能会发生伤人或自伤;如果癫痫发作持续30分钟以上,就要进行紧急处理,否则会危害癫痫患者的生命安全。

  2、是否进行正规的治疗:现有证据显示,癫痫患者的寿命有多长与发病初期是否得到正规抗癫痫治疗有关。得到早期治疗者的发作控制率较高,停药后的复发率也较低。开始治疗的时间越迟以及治疗前的发作次数越多,转为药物难治性癫痫的可能性越大,停药后也越容易复发。

  3、癫痫发作对生理上带来的伤害:癫痫对患者不仅造成生理上的损害,对精神心理也造成一定困扰,表现在负面情绪、精神差、注意力不集中、情感冷淡、不自信。同时,对上学、就业、婚姻、社会交往等社会方面也会造成一些影响。如果患者的精神与心理状态不佳,也会影响患者的寿命。

  4、低龄起病:通常1岁以内起病,有脑炎、脑外伤、脑卒中以及围生期损伤等病因,发作频繁,持续时间较长,具有多种发作类型,发作成簇出现,合并有精神发育迟滞,神经系统缺陷,脑电图高度异常,有癫痫家族史或热性惊厥史等,病情均不容乐观,易影响癫痫患者的寿命。

  癫痫容易发作,而且发作突然,这对癫痫患者的寿命也有影响,因此,患者在日常生活中要尽量避免癫痫诱因,如睡眠不足、饮酒、暴饮暴食、自行停药、精神压力大、过度疲劳等,适当的运动是有益的。外出离家时,要确定携带足够量的药物。

  【专家提示】

  药物治疗可改善癫痫发作的频率和严重程度。70%~80%的癫痫患者经药物治疗后,发作可得到控制。一般情况下,发作完全缓解(无发作)2~4年后,可考虑停药。停药后部分患者会复发,因此,停药需考虑个人发病情况及临床医师的建议。

  颅脑损伤后容易发生癫痫,尤其是重型颅脑损伤,原因有以下几点。

  1、脑部血液循环的改变

  血液循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变,引起癫痫放电。急性期时,颅内广泛出血,脑部血液循环紊乱,神经细胞因而受到刺激,引起过度异常放电,结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖减少,代谢产物蓄积,加之血脑屏障破坏,加重神经细胞的损害,临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生,形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。

  2、脑瘢痕的形成和胶质细胞增生的影响

  正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区,该区缺乏毛细血管,并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生,这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。处于缺血状态的中间区,由于灰质缓慢萎缩,也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕,由于其收缩作用,将脑组织向瘢痕中心牵拉,加上血管的搏动刺激,导致对中间区的神经元树突施以机械性张力,增加了中间区成为癫痫病灶的可能性。

  3、血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏

  血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用,外伤后血脑屏障常遭破坏,成为了产生癫痫灶的因素。研究表明,神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统,以调节神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱,产生癫痫灶。

  4、轴突侧支抑制系统的破坏

  大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支,通过中间神经元所组成的反馈回路,可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素,影响轴突侧支,使其失去抑制性控制作用,结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍,造成癫痫放电现象。

  5、生化改变

  如与乙酰胆碱结合能力的障碍、谷氨酸代谢消失、恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等,均有可能成为促进皮质异常放电的因素。

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